XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemPubMed
蛋白质印迹信号的半定量分析
该协议正在从Bio-Rad的手册中创建用于分析软件Imagelab的调整组件。使用此处描述的协议分析的数据出现在以下出版物中：Zeitler AF，Gerrer KH，Haas R，Jiménez-Soto LF。使用无污渍技术在感染测定中优化了半定量印迹分析。J微生物虫。2016年7月; 126：38-41。 doi：10.1016/j.mimet.2016.04.016。EPUB 2016年5月3日。PMID：27150675。Jiménez-Soto LF，HaasR。幽门螺杆菌的CAGA毒素：大量产量，但量相对较低。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。 PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。 和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。 Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。
乳腺癌中的 E-钙粘蛋白失调
1. Caldas C、Ram F、Lynch HT 等人。家族性胃癌：概述和管理指南。医学遗传学杂志1999；36：873-8 2. Corso G、Figueiredo J、La Vecchia C 等。遗传性小叶乳腺癌，重点是 E-钙粘蛋白基因缺陷。医学遗传学杂志修订版 2018；55：431–4 3. Takeichi M. 癌症中的钙粘蛋白：对侵袭和转移的影响。细胞生物学最新观点1993；5：806-811。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] [ 交叉引用 ] 4. Christofori G, Semb H. 细胞粘附分子 E-钙粘蛋白作为肿瘤抑制基因的作用。生物化学科学趋势。 1999；24：73-76。 5. Van Aken E、De Wever O、Correia da Rocha AS、Mareel M. 人类癌症中 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物缺陷。维尔霍夫拱门2001；439：725-751。 6. Corso G、Carvalho J、Marrelli D 等人。 E-钙粘蛋白基因的体细胞突变和缺失预示胃癌患者的生存率较低。 J Clin Oncol. 2013；31：868-875。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 7. Hunt NC, Douglas-Jones AG, Jasani B, Morgan JM, Pignatelli M. 小乳腺癌中 E-cadherin 表达丧失与淋巴结转移有关。维尔霍夫拱门1997；430：285-289。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 8. 李平，孙婷，袁倩，潘刚，张菁，孙丹。NEDD9 和 E-cadherin 的表达与三阴性乳腺癌患者的转移和不良预后相关。肿瘤靶向治疗2016；9：5751-5759。 [ PubMed ] 9. 刘建兵，冯崇义，邓梅，等。侵袭性非小叶乳腺癌中 E-钙粘蛋白表达表型与分子亚型相关：回顾性研究和荟萃分析的证据。世界外科肿瘤杂志。 2017；15：1 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 10.杨琳，王晓伟，朱列平，等。上皮钙粘蛋白在浸润性乳腺癌中表达的意义及预后。肿瘤学快报。修订版 2018；16：1659–1665。 [ PubMed ] 11. Oka H、Shiozaki H、Kobayashi K 等人。 E-钙粘蛋白细胞粘附分子在人乳腺癌组织中的表达及其与转移的关系。癌症研究1993；53：1696-1701。 [ PubMed ] 12. Droufakou S、Deshmane V、Roylance R、Hanby A、Tomlinson I、Hart IR。沉默乳腺小叶癌中 E-cadherin 基因表达的多种方式。国际癌症杂志。 2001；92：404-408。 [ PubMed ] 13. Berx G、Cleton-Jansen AM、Nollet F 等人。 E-钙粘蛋白是人类小叶乳腺癌中发生突变的肿瘤/侵袭抑制基因。欧洲分子生物学杂志1995；14：6107-6 [ PubMed ] 14. Hanby AM，Hughes TA。乳腺原位和侵袭性小叶肿瘤。组织病理学。 2008；52：58-66。 [ PubMed ] 15. De Leeuw WJ、Berx G、Voss CB 等。浸润性小叶乳腺癌和小叶原位癌中 E-钙粘蛋白和连环蛋白同时丢失。 J Pathol. 1997；183：404-411。 [ PubMed ] 16. Huiping C, Sigurgeirsdottir JR, Jonasson JG 等人。人类小叶乳腺癌的染色体改变和 E-钙粘蛋白基因突变。英国癌症杂志。 1999;81(7):1103-1110。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 17. Berx G, Cleton-Jansen AM, Strumane K 等人。在大多数侵袭性人类小叶乳腺癌中，E-钙粘蛋白因其胞外域的截短突变而失活。致癌基因。 1996;13(18):1919-1925。 [ PubMed ] 18. Mielnicki LM，Asch HL，Asch BB。基因、染色质和乳腺癌：表观遗传学故事。乳腺生物肿瘤学杂志。2001；6：169-182。19. Machado JC、Oliveira C、Carvalho R 等人。E-钙粘蛋白基因（CDH1）启动子甲基化是散发性弥漫性胃癌的第二个打击。致癌基因。2001；20：1525-1528。20. Bhagat R、Premalata CS、Shilpa V 等人。上皮性卵巢癌中 β-catenin、E-钙粘蛋白和 E-钙粘蛋白启动子甲基化的表达改变。肿瘤生物学。2013；34：2459-2468。21. Shargh SA、Sakizli M、Khalaj V 等人。启动子高甲基化导致乳腺癌中E-钙粘蛋白表达下调及其与肿瘤进展和预后的关系。Med Oncol。2014；31：250。
注释简介。骨缺损的恢复是患者治疗和康复的关键阶段，但仍然很困难
注释简介。骨缺损的恢复是患者治疗和康复的关键阶段，但对于骨科创伤学家来说，这仍然是一项艰巨的任务。对组织工程方法的需求是由于人体能力有限，骨骼组织的自动化是有限的，尤其是在合并症和老年患者骨组织中。在大多数情况下，骨骼自动植物的使用仍然存在，这与某些限制有关。再生医学的发展和干细胞生物学的研究发现了使用新方法刺激骨组织的可能性。研究人员的特殊兴趣集中在使用中层干细胞及其细胞外囊泡作为优化骨组织再生的策略上。这项工作的目的是基于文学数据，以介绍间充质一百个细胞和exosos在骨缺损治疗中的有效性。材料和方法。在准备审查时，使用了PubMed科学文献和电子图书馆电子库的电子数据库。搜索文学数据是根据关键词进行的：再生医学，骨缺损，外泌体，介体表，再生医学，骨缺损，外泌体，间充质干细胞。结果和讨论。列出了有关间充质干细胞，它们的微侵蚀和外Xosos对骨组织恢复过程的当代数据。结论。有效骨再生的临床需求仍处于高水平。使用间充质干细胞和血液再生方法在恢复骨骼缺陷方面表现出良好的结果，并且对该规则是一个有前途的结果。为在骨缺陷治疗中生产间充质干细胞和外sosos的生产性使用，有必要进一步研究作用机制，评估旋前和临床研究中再生技术数据的有效性和安全性。使用间充质干细胞和无血的再生方法在恢复骨缺损方面表现出良好的结果，并且是一个有前途的方向。关键字：再生医学，骨缺损，细胞疗法，外泌体，介质餐桌细胞，生物发动机，组织工程
乳腺癌中的 E 钙粘蛋白失调
1. Caldas C、Ram F、Lynch HT 等人。家族性胃癌：概述和管理指南。医学遗传学杂志1999；36：873-8 2. Corso G、Figueiredo J、La Vecchia C 等。遗传性小叶乳腺癌，重点是 E-钙粘蛋白基因缺陷。医学遗传学杂志修订版 2018；55：431–4 3. Takeichi M. 癌症中的钙粘蛋白：对侵袭和转移的影响。细胞生物学最新观点1993；5：806-811。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] [ 交叉引用 ] 4. Christofori G, Semb H. 细胞粘附分子 E-钙粘蛋白作为肿瘤抑制基因的作用。生物化学科学趋势。 1999；24：73-76。 5. Van Aken E、De Wever O、Correia da Rocha AS、Mareel M. 人类癌症中 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物缺陷。维尔霍夫拱门2001；439：725-751。 6. Corso G、Carvalho J、Marrelli D 等人。 E-钙粘蛋白基因的体细胞突变和缺失预示胃癌患者的生存率较低。 J Clin Oncol. 2013；31：868-875。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 7. Hunt NC, Douglas-Jones AG, Jasani B, Morgan JM, Pignatelli M. 小乳腺癌中 E-cadherin 表达丧失与淋巴结转移有关。维尔霍夫拱门1997；430：285-289。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 8. 李平，孙婷，袁倩，潘刚，张菁，孙丹。NEDD9 和 E-cadherin 的表达与三阴性乳腺癌患者的转移和不良预后相关。肿瘤靶向治疗2016；9：5751-5759。 [ PubMed ] 9. 刘建兵，冯崇义，邓梅，等。侵袭性非小叶乳腺癌中 E-钙粘蛋白表达表型与分子亚型相关：回顾性研究和荟萃分析的证据。世界外科肿瘤杂志。 2017；15：1 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 10.杨琳，王晓伟，朱列平，等。上皮钙粘蛋白在浸润性乳腺癌中表达的意义及预后。肿瘤学快报。修订版 2018；16：1659–1665。 [ PubMed ] 11. Oka H、Shiozaki H、Kobayashi K 等人。 E-钙粘蛋白细胞粘附分子在人乳腺癌组织中的表达及其与转移的关系。癌症研究1993；53：1696-1701。 [ PubMed ] 12. Droufakou S、Deshmane V、Roylance R、Hanby A、Tomlinson I、Hart IR。沉默乳腺小叶癌中 E-cadherin 基因表达的多种方式。国际癌症杂志。 2001；92：404-408。 [ PubMed ] 13. Berx G、Cleton-Jansen AM、Nollet F 等人。 E-钙粘蛋白是人类小叶乳腺癌中发生突变的肿瘤/侵袭抑制基因。欧洲分子生物学杂志1995；14：6107-6 [ PubMed ] 14. Hanby AM，Hughes TA。乳腺原位和侵袭性小叶肿瘤。组织病理学。 2008；52：58-66。 [ PubMed ] 15. De Leeuw WJ、Berx G、Voss CB 等。浸润性小叶乳腺癌和小叶原位癌中 E-钙粘蛋白和连环蛋白同时丢失。 J Pathol. 1997；183：404-411。 [ PubMed ] 16. Huiping C, Sigurgeirsdottir JR, Jonasson JG 等人。人类小叶乳腺癌的染色体改变和 E-钙粘蛋白基因突变。英国癌症杂志。 1999;81(7):1103-1110。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 17. Berx G, Cleton-Jansen AM, Strumane K 等人。在大多数侵袭性人类小叶乳腺癌中，E-钙粘蛋白因其胞外域的截短突变而失活。致癌基因。 1996;13(18):1919-1925。 [ PubMed ] 18. Mielnicki LM，Asch HL，Asch BB。基因、染色质和乳腺癌：表观遗传学故事。乳腺生物肿瘤学杂志。2001；6：169-182。19. Machado JC、Oliveira C、Carvalho R 等人。E-钙粘蛋白基因（CDH1）启动子甲基化是散发性弥漫性胃癌的第二个打击。致癌基因。2001；20：1525-1528。20. Bhagat R、Premalata CS、Shilpa V 等人。上皮性卵巢癌中 β-catenin、E-钙粘蛋白和 E-钙粘蛋白启动子甲基化的表达改变。肿瘤生物学。2013；34：2459-2468。21. Shargh SA、Sakizli M、Khalaj V 等人。启动子高甲基化导致乳腺癌中E-钙粘蛋白表达下调及其与肿瘤进展和预后的关系。Med Oncol。2014；31：250。
完全性纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏
参考文献 • Fay WP、Parker AC、Condrey LR、Shapiro AD。人类纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）缺乏症：PAI-1 基因无效突变大家族的特征。Blood。1997 年 7 月 1 日；90(1)：204-8。PubMed 上的引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9207454） • Flevaris P、Vaughan D。纤溶酶原激活剂抑制剂 1 型在纤维化中的作用。Semin Thromb Hemost。2017 年 3 月；43(2)：169-177。 doi:10.1055/s-0036- 1586228。Epub 2016 年 8 月 24 日。PubMed 引用 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27556351) • Heiman M、Gupta S、Lewandowska M、Shapiro AD。完全型纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏症。 2017 年 8 月 3 日 [2023 年 2 月 23 日更新]。见：Adam MP、Feldman J、Mirzaa GM、Pagon RA、Wallace SE、Amemiya A，编辑。 GeneReviews(R)[互联网]。西雅图（华盛顿州）：华盛顿大学西雅图分校； 1993-2025。可从 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK447152/ 获取 PubMed 引文 ( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28771291 )
早期的屏幕时间暴露及其与患有自闭症谱系障碍的风险的关联：系统评价
自闭症谱系障碍（ASD）是脑功能的神经缺陷，可防止孩子像同龄人一样具有正常的社交生活。它导致无法与他人互动和沟通。毫不奇怪，儿童的屏幕时间暴露的令人震惊的增加变得更加令人担忧。电子设备是一把双刃剑。尽管有好处，但它们仍会对儿童的神经发育有许多潜在的危害。先前的研究已经调查了儿童生命早期的无监督屏幕时间及其对白质发展的影响。白质在神经功能的发展中具有重要作用。该系统评价旨在定性地分析有关早期屏幕时间曝光的文献及其与发展ASD的风险的关联。该系统审查实施了系统审查和荟萃分析的首选报告项目（PRISMA）2020指南。PubMed，PubMed Central（PMC），Google Scholar和Cochrane库数据库在最近的六年中搜索数据。使用四个选定的数据库使用网格和关键字确定了总共27,200篇文章。搜索结果揭示了PubMed的70，Google Scholar，Cochrane Library的零17,700，PubMed Central的9,430。在应用过滤器并按标题和摘要筛选结果后，然后通过全文进行筛选，11项研究符合审查中的标准。我们发现，屏幕暴露期间的时间越长，儿童会出现ASD的风险越高。此外，与较晚暴露的儿童相比，儿童暴露于屏幕越早，儿童患ASD的风险越高。
系统评价
自闭症谱系障碍（ASD）是脑功能的神经缺陷，可防止孩子像同龄人一样具有正常的社交生活。它导致无法与他人互动和沟通。毫不奇怪，儿童的屏幕时间暴露的令人震惊的增加变得更加令人担忧。电子设备是一把双刃剑。尽管有好处，但它们仍会对儿童的神经发育有许多潜在的危害。先前的研究已经调查了儿童生命早期的无监督屏幕时间及其对白质发展的影响。白质在神经功能的发展中具有重要作用。该系统评价旨在定性地分析有关早期屏幕时间曝光的文献及其与发展ASD的风险的关联。该系统审查实施了系统审查和荟萃分析的首选报告项目（PRISMA）2020指南。PubMed，PubMed Central（PMC），Google Scholar和Cochrane库数据库在最近的六年中搜索数据。使用四个选定的数据库使用网格和关键字确定了总共27,200篇文章。搜索结果揭示了PubMed的70，Google Scholar，Cochrane Library的零17,700，PubMed Central的9,430。在应用过滤器并按标题和摘要筛选结果后，然后通过全文进行筛选，11项研究符合审查中的标准。我们发现，屏幕暴露期间的时间越长，儿童会出现ASD的风险越高。此外，与较晚暴露的儿童相比，儿童暴露于屏幕越早，儿童患ASD的风险越高。
div>的课程
2013 Cyckse H，Waszak SM，Gswind AR，Raghav SK，Witwicki RM，Oroloi A，Migiliavacca。 Bryois J，Padioleau I，Udin G，Hacker D，Core LJ，Lises JT，Nine Nine Nine Nine，Reymond A，Deplorance B，Dermitziakis et。（2013）DNA洗涤，结构染色质和转录的变化变化的坐标。科学。2013; 342（6159）：744-7 doi：10,1126/Science.1242463。 PubMed PMID：24136355。2013; 342（6159）：744-7 doi：10,1126/Science.1242463。PubMed PMID：24136355。
Sucla2相关的线粒体DNA耗竭综合征
参考文献•SUR，小R，Tyranty V，Zeviani M. mtDNA的耗竭。mithochochondria。2007年2月-APR; 7：6-1 doi：10.1016/j.mit.2006.11.010.Epub 2006。Carrozzo R，C的自由，MC，Rizzi S，Rizzi C，C，Pyonse F，Rodenburg R，Santer R，Holy FM，Var Row A，Var Row A，Conting，Morava E，Wevers Ra。sucla2突变与英里甲基乳腺癌大脑。 2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3 Epub 2007 Pones 14。 PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。 Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclg j继承的metab di。 2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9 EPUB 2015年10月16日。 •在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。 2009年5月26日[更新2023年9月28日]。 epub大脑。2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3Epub 2007 Pones 14。PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclgj继承的metab di。2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9EPUB 2015年10月16日。•在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。2009年5月26日[更新2023年9月28日]。epubin：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A. ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。 Am J Hum Genet。 2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A.ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。Am J Hum Genet。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。