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设计法定感应抑制剂 - 聚合物偶联的设计...
摘要：抗菌耐药性（AMR）是对公共卫生的全球威胁，预测每年对1万亿美元的负面影响，因此紧急需要新颖的治疗剂。通过这些微生物形成生物膜的能力进一步增强了许多细菌对当前药物的抗性，其中细胞被包裹在黏糊糊的细胞外基质中并粘附在表面或形成细胞聚集体中。生物膜形成了物理化学障碍，可抵抗诸如小分子抗菌物等处理的渗透，使大多数治疗无效。铜绿假单胞菌是直接关注的优先病原体，它通过基因调节途径的多层控制生物膜形成，包括群体传感（QS），这是一个细胞间信号传导系统。我们最近报道了该生物体中PQSR QS调节剂的一系列抑制剂，可以增强抗生素的作用。但是，这些QS抑制剂（QSI）与浮游生物培养物相反，由于通过生物膜矩阵穿透不良，对生物膜显示了适度的影响。为了增强抑制剂的递送，将小的聚合物库设计为特定QSI的载体，其侧链有变化，以引入带正电荷或中性的部分，以帮助渗透到铜绿假单胞菌生物膜中。在一系列测定中评估了合成的聚合物，以确立其对铜绿假单胞菌中PQS QS系统抑制的影响，从聚合物中释放的抑制剂水平及其对生物膜形成的影响。发现选择的阳离子聚合物 - QSI结合物可以通过生物膜层有效穿透并释放QSI。与环丙沙星结合使用时，与在相同条件下的游离QSI和环丙沙星相比，它增强了该抗生素的生物膜抗菌活性。
细菌群体传感和可能的控制目标
QS指定了一个细胞对细胞通信过程，该过程使细菌能够响应周围微幼崽群落的细胞密度和物种组成的变化来集体修改其行为。这些过程涉及细胞外信号分子的生产，释放和整个范围检测，这些检测通常称为自动诱导剂（AIS）。它控制着各种表型的各种基因，例如生物发光，毒力因子的se of se of caption and毒力因子和细菌中生物膜的形成。Quorum淬火抑制QS和抑制其抑制的物质被称为Quorum Sensing抑制剂。几种化合物和Zymes介导QS的抑制作用，例如乳糖酶，酰基酶和氧化还原酶。除此之外，还发现一些非酶促的甲基二氧化物Quorum Quenching，也发现了一些植物植物化学物质可以抑制它。通过QS抑制（QSI）阻止QS（QSI）可能在破坏相关感染和慢性耐药性感染的装置中的生物膜形成方面起重要作用。与QS和QSI有关的该领域进行了更多的研究。然而，已经发现某些化学物质正在模仿Quorum感测AIS的AIS活性，例如5-羟色胺和粘胶酸。
过失的血糖控制和临床决策...
摘要：这项研究旨在表明存在从实际乳制过程线中分离出的革兰氏阴性和革兰氏阳性生物膜的革命和革兰氏阳性生物膜的信号。定义QS信号的剖面和化学组成是控制微生物耐药性和生物膜产生的重要因素。我们特别关注革兰氏阳性和革兰氏阴性分离株的异常行为。长链酰基 - 大氨基酯（AHLS）信号（C14-HSL，C16-HSL和C18-HSL）和DFD（4,5-二二氮2、2,3-戊二酮）-AI-2信号是由高效率液体散热器（HPPLC）（HPPLC）（H）和2个信号（hsls） - ai-ai-ai-2信号。 （LC-MSMS）方法。所有革兰氏阳性分离株均定义为AHL产生者。所有革兰氏阴性分离株，以前由生物传感器和HPLC方法定义为非AHL生产者，都被确定为AHL产生者。dfd信号仅从革兰氏阴性克雷伯氏菌，肠杆菌和克雷伯氏菌Oxytoca分离株中检测到。结果表明QS系统是一个复杂的系统，生物传感器微生物可能不是QS信号识别的最佳方法。结果还为定义QS信号的特征和化学成分的新见解对于完全中断化学通信的重要性，以减少生物膜形成并防止微生物的耐药性获得。
微生物行为：法定感测，生物膜，共生性...
•QS是全球监管控制•克，革兰氏 +和古细菌中存在的QS•许多细菌响应在其自己物种的其他细胞周围的周围环境中的存在，并且在某些物种中，监管途径控制了他们自己的细胞的细胞丰富性，由其自身的细胞丰富性•QS•QS是QS的示例，不需要评估人群的典型范围（>成功的人群）（>成功的人群）（>成功的人群）（>总体上：总体上的表现：整个人群，整个人口级别，总体上，总体上，>因子产生，次生代谢产物7，DNA吸收能力，生物膜形成，物种组成
法定人数对伤口病原体的纳米颗粒
摘要简介：法定感应（QS）使细菌能够协调整个菌落活动，包括与感染相关的活动。法定人数淬火（QQ）抑制QS，是控制细菌感染的一种有前途的方法。已经进行了几项体外实验，以鉴定纳米颗粒（NP）为潜在的Quorum淬火抑制剂。本综述研究了纳米颗粒对法规淬火的潜力，重点是伤口病原体的QS调节的致病性。材料和方法：进行了观察性研究，以探索纳米颗粒对法规淬火病原体的能力。结果：对观察性研究的综述表明，纳米颗粒针对伤口病原体具有明显的群体猝灭能力。已证明许多纳米颗粒，包括银，金和氧化锌，可以抑制QS调节的活性，从而降低细菌毒力和生物膜的形成。这些结果表明，纳米颗粒可以用作减轻细菌感染并增强伤口愈合的有效药物。结论：纳米颗粒作为Quorum Quorch剂显示出巨大的潜力，有效地降低了伤口病原体中细菌毒力和生物膜形成。这些结果表明纳米颗粒在管理细菌感染和改善伤口愈合中的有希望的应用。1因此，细菌种群可以同步几个基因的表达以同时反应。2当特定细胞关键字：群体传感，法定人数淬火，伤口病原体，纳米颗粒引入细菌细胞具有通过产生和检测细胞外化学物质（自动诱导剂）的能力，可以被动地或活跃地通过细胞膜，称为Quorum Sensing（QS）。当它们的浓度达到特定的阈值时，自动诱导剂（AI）与具有QS系统的细菌中的转录调节剂互动，从而改变了遗传表达模式。
一种简单的机制，用于整合圆霍乱中的法定人数传感和cAMP信号
摘要许多细菌使用法定人数传感来控制生活方式的变化。该过程由微生物衍生的“自动诱导剂”信号分子进行调节，这些信号分子积聚在局部环境中。单个细胞感知自动诱导剂的丰度，推断人口密度并相应地改变其行为。在纤维霍乱中，磷光灯传递到转录因子luxo中，群体感应信号被转导。未磷酸化的Luxo允许HAPR的表达，从而改变了整体基因表达模式。在这项工作中，我们绘制了V. Cholerae中Luxo和Hapr的全基因组分布。尽管Luxo有一个小的法规，但HAPR目标32位。许多HAPR靶标与调节对碳饥饿的转录反应的CAMP受体蛋白（CRP）位点一致。这种重叠（在其他弧菌物种中也很明显）是由每个因子结合的DNA序列中的相似性引起的。在共享位点，HAPR和CRP同时接触双螺旋，并通过两个因素的直接相互作用稳定结合。重要的是，这涉及CRP表面，通常接触RNA聚合酶以刺激转录。因此，HAPR可以通过CRP阻止转录激活。因此，通过在共享位点进行交互，HAPR和CRP整合了来自法规传感和cAMP信号传导的信息以控制基因表达。这可能会使V.霍乱在水生环境和人类宿主之间的过渡过程中调节基因子集。
饮食群体猝灭 AHL 内酯酶会削弱共生菌对宿主先天免疫的适应
此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 2 月 6 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636741 doi: bioRxiv preprint
肺炎克雷伯菌中的 A-to-I RNA 编辑调节群体感应并影响细胞生长和毒力
在真核生物中，已报道并深入研究了数百万个从腺苷（A）到肌苷（I）的 RNA 编辑事件；然而，在原核生物中，许多特征和功能仍不清楚。通过结合 PacBio Sequel、Illumina 全基因组测序和两种具有不同毒力的肺炎克雷伯菌菌株的 RNA 测序数据，总共鉴定了 13 个 RNA 编辑事件。重点关注 badR 的 RNA 编辑事件，该事件在两种肺炎克雷伯菌菌株的编辑水平上有显著差异，预测为一个转录因子。在 DNA 上突变一个硬编码的 Cys 以模拟完全编辑 badR 的效果。转录组分析发现细胞群体感应（QS）途径是最显著的变化，表明 RNA 编辑对 badR 的动态调控与协调的集体行为有关。事实上，当细胞达到稳定期时，检测到自诱导物 2 活性和细胞生长的显著差异。此外，在 Galleria mellonella 感染模型中，突变菌株的毒力明显低于 WT 菌株。此外，badR 的 RNA 编辑调控在肺炎克雷伯菌菌株中高度保守。总体而言，这项工作为细菌的转录后调控提供了新的见解。
靶向生物膜和法定人数在铜绿假单胞菌中的绿木素，Meloxicam及其与Colistin的潜在协同作用
假单胞菌。铜绿（p.aeruginosa）是一种重要的致病细菌，具有有限的治疗选择。在我们先前的研究中，我们在计算机研究中证明了槲皮素和美洛昔康可以充当Quorum传感系统（QS）系统LASR和P.Aerogenosa中RHLR的自动诱导者分子的抑制剂。这项研究旨在验证槲皮素和美洛昔康对LASR和RHLR基因表达的影响，以研究其对生物膜形成能力的影响，作为由（QS）系统控制的重要强大因子，并检查其与肠菌素抗生素的组合。强生物膜以前的铜绿假单胞菌分离株，将PAO1菌株作为参考菌株，分别通过槲皮素和美洛昔康的亚抑制作用。槲皮素和美洛昔康具有显着的抑制作用生物膜形成，并且对QS基因LASR和RHLR的调节降低。由实时PCR测试。此外，通过棋盘法测试了与槲皮素或美洛昔康的结肠蛋白组合。这项研究表明，槲皮素和美洛昔康都对生物膜都有显着的抑制作用。因此，它们可以用作群体传感抑制剂（QSI）。此外，发现槲皮素与colistin具有协同作用。
通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系
图2。用于这些研究的大肠杆菌生物孢子菌株的一般示意图和初始表征。A.LASR活性的大肠杆菌生物孢子蛋白生物孢子蛋白具有质粒PSC11-L，具有LASR诱导的P LASI启动子，融合到LACZ Reporter和质粒PJN105-L和阿拉伯糖诱导的LASR中。该菌株响应3OC12 -HSL和0.4％阿拉伯糖产生β-半乳糖苷酶。3OC12-HSL诱导是剂量反应，半最大浓度为65 nm。B.大肠杆菌菌株组成型表达LACZ的质粒PVT19与融合到本构APHA-3启动子的LACZ。在存在或不存在3OC12 -HSL的情况下，该菌株会产生β-半乳糖苷酶。结果是两个（a）或三（b）独立实验的平均值，误差线代表标准偏差。