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AKR1B10 与消化系统肿瘤发展：综述
醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）是AKR1B亚家族的成员，主要存在于细胞质中，通常在胃和肠道中表达。鉴于其在其他组织中的表达较低或缺失，AKR1B10是多种消化系统疾病的潜在诊断和治疗生物标志物。本文综述了近5年来AKR1B10在肝细胞癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、口腔鳞状细胞癌、喉鳞状细胞癌、胆管癌和鼻咽癌等消化系统肿瘤中的研究进展，并讨论了AKR1B10在肿瘤和非肿瘤疾病中的当前趋势和未来研究方向，为进一步探索该基因提供科学参考。
OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296和COMT RS4680多态性与纤维肌痛女性的临床表型
在纤维肌痛（FMS）样本中研究了三种选定的疼痛多态性与临床，功能，心理物理，心理或认知变量之间的关联。一百二十三（n = 123）FM的女性完成人口统计学（年龄，身高，体重），临床（患有疼痛，疼痛，休息和日常生活中的疼痛强度），功能（生活质量，身体功能），感官相关，敏感性相关（敏感性相关和神经性焦虑症状），心理疼痛和心理学症状（心理学症状）认知（疼痛灾难性，运动恐惧症）变量。OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296和COMT RS4680的三种基因型是通过无刺激的整个唾液收集的聚合酶链反应获得的。根据OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296或COMT RS4680基因型在我们的FMS女性样本中鉴定出人口，临床，功能，与感觉有关，心理物理，心理和认知变量的显着差异。多级分析都没有揭示OPRM1 RS1799971 X HTR1B RS6296，OPRM1 RS1799971 X COMT RS4680和HTR1B RS6296 X COMT RS4680 X COMT RS4680 X HTR1B RS6296之间的任何显着基因相互作用。这项研究表明，三种单核苷酸多态性，OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296或COMT RS4680，主要与慢性疼痛有关，与FMS的表型无关。潜在的基因到基因相互作用及其与FMS女性临床表型的关联。
研究论文 AKR1B10 抑制剂依帕司他通过靶向肝细胞癌中的 mTOR 通路促进索拉非尼诱导的细胞凋亡和自噬
索拉非尼是晚期肝细胞癌 (HCC) 的标准全身治疗，提高其治疗效果对于解决癌症侵袭性至关重要。我们之前报道过，醛酮还原酶 1B10 抑制剂依帕司他增强了索拉非尼对裸鼠 HCC 异种移植瘤的抑制作用。本研究旨在阐明依帕司他抗肿瘤增强索拉非尼的作用机制。用索拉非尼、依帕司他及其组合处理 HepG2 细胞。用细胞计数试剂盒-8 和菌落形成试验评估细胞增殖。通过 ELISA 测定检测 AKR1B10 上清液浓度和酶活性，并检测 NADPH 在 340 nm 处的光密度降低。用流式细胞术进行细胞周期和细胞凋亡分析。蛋白质印迹阐明了对细胞周期、细胞凋亡和自噬影响的分子机制。然后通过 TUNEL 和 HCC 异种移植切片的免疫组织化学染色在体内验证抗肿瘤机制。依帕司他与索拉非尼联合应用在体外抑制 HepG2 细胞增殖，将细胞周期停滞在 G0/G1 期，促进细胞凋亡和自噬。用特定的 mTOR 激活剂 MHY-1485 治疗可增加 mTOR 磷酸化，同时抑制细胞凋亡和自噬。与体外结果一致，HCC 异种移植裸鼠模型的数据也表明联合治疗抑制了 mTOR 通路并促进了细胞凋亡和自噬。总之，依帕司他通过阻断 mTOR 通路增强索拉非尼的抗癌作用，从而诱导细胞周期停滞、细胞凋亡和自噬。