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World File Search SystemRBOH
敏感性，特异性和诊断精度2013
通过表面钙化的paTern识别受体对病原体相关的分子模式（PAMP）的感知激活呼吸道爆发氧化酶同源性D（RBOHD），通过氯曲霉诱导的激酶1（BIK1）直接磷酸化激活呼吸爆发氧化酶同源性D（RBOHD），并诱导反应氧氧的产生（ROS）。rboHD活性必须严格控制以避免ROS的有害影响，但对RBOHD倾斜鲜明的效果知之甚少。要了解RBOHD的调节，我们使用了RBOHD的共免疫沉淀，并通过质谱分析和鉴定的吞噬氧化氧化酶/BEM1P（PB1）结构域的蛋白质（PB1CP）。pb1cp负调节RBOHD和对真菌病原体Colle-totrichum higginsianum的抵抗力。PB1CP与Bik1竞争，在体外与RBOHD结合。更重要的是，PAMP处理增强了PB1CP-RBOHD相互作用，从而导致磷酸化的Bik1与体内RBOHD的解离。pb1CP位于细胞外周的细胞和PAMP治疗中，诱导PB1CP和RBOHD重新定位到相同的小内膜室。此外，PB1CP在拟南芥中的过表达导致RBOHD蛋白的丰度降低，这表明PB1CP可能参与RBOHD内吞作用。我们发现了PB1CP是RBOHD的新型负调节剂，并揭示了其可能的调节机制，涉及从RBOHD中去除磷酸化的Bik1和RBOHD内吞作用的促进。
rboHF通过调节拟南芥中的活性氧和凋亡pH动力学来激活气孔免疫力
气孔防御对于防止病原体进入和进一步定植的植物很重要。质外塑性活性氧（ROS）在激活细菌后激活气孔闭合方面起着重要作用。然而，下游事件，尤其是对警卫细胞中胞质氢（H 2 O 2）的影响的因素，对警卫细胞中的特征很少了解。我们使用拟南芥在气孔免疫反应期间使用涉及倍增运动ROS爆发的拟南芥突变体来研究H 2 O 2传感器ROGFP2-ORP1和ROS特异性荧光素探针。出乎意料的是，NADPH氧化酶突变体RBOHF通过警卫细胞中与病原体相关的分子模式（PAMP）对ROGFP2-ORP1的过度氧化。但是，气孔闭合与高ROGFP2-ORP1氧化没有密切相关。相比之下，RBOHF对于通过基于荧光素的探针在后卫细胞中测得的PAMP介导的ROS产生是必需的。与以前的报道不同，RBOHF突变体（而不是RBOHD）在小型触发的气孔闭合中受到了损害，导致对细菌的气孔防御性缺陷。有趣的是，RBOHF还参与了PAMP诱导的凋亡碱化化。在H 2 O 2介导的气孔闭合100μm中，RBOHF突变体也部分受损，而较高的H 2 O 2浓度最高为1 m m，并未促进野生型植物中的气孔闭合。我们的结果提供了有关塑料和胞质ROS动力学之间相互作用的新见解，并突出了RBOHF在植物免疫中的重要性。