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1 德国电信 T-Labs，德国柏林 10781； brauermax@gmx.de(MB); ralf-peter.braun@t-online.de (R.-PB) 2 马德里理工大学 DLSIIS 和计算机模拟中心，28660 马德里，西班牙； rafaelj.vicente@upm.es（RJV）; j.saezdeburaga@upm.es（JSB）; ruben.bmendez@upm.es（RBM）; vicente@fi.upm.es (VM) 3 波兹南超级计算和网络中心，61-139 波兹南，波兰； prydlich@man.poznan.pl 4 慕尼黑研究中心，华为技术杜塞尔多夫有限公司，德国慕尼黑 80992； hans.brunner@huawei.com （HHB）; fred.fung@huawei.com(FF); momtchil.peev@huawei.com (MP) 5 电话 gCTIO/R&D，28050 马德里，西班牙； antonio.pastor@telephony.com（美联社）; diego.r.lopez@telefonica.com (DRL) * 通信地址：marc.geitz@telekom.de (MG); johnpedro.brito@upm.es (JPB)；电话：+49-1715408754（MG）； +34-910673073 (日本)
造血TET2失活增强了对检查点阻滞剂免疫疗法的反应
和DKFZ-ZMBH联盟，德国海德堡69120 *这些作者同样为这项工作做出了贡献。＃与robert.vanner@uhn.ca，john.dick@uhn.ca利益冲突的信件：RJV和JED是专利“克隆造血症作为生物标志物”的共同发明者。J.E.D. 从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。 抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。 虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。 在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。 用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。 从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。 TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示J.E.D.从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示
投资者
祝贺您和整个 Satterley Property Group 团队取得 45 年业务的里程碑。这一成就证明了多年来推动您取得成功的辛勤工作、奉献精神和远见卓识。RJV 与 Satterley 有着长期的合作关系，能够成为他们不可思议的旅程的一部分是一种荣幸。从 90 年代初 Joondalup City 的建设，到 1998 年我们开始 Satterley 的 Dalyellup Estate，再到 2000 年在珀斯北部海岸的 Brighton 住宅区，我们参与了几个令人难忘的项目的开发。在取得这些成功之后，我们又获得了邻近 Satterley 的 Eden Beach 和 Catalina 项目。今年也是 RJV-Satterley 关系的一个里程碑，几乎已经达到连续 35 年的合作。通过持续的合作，我们很自豪能够支持 Satterley 的惊人增长和成就，我们期待在未来的更多年共同发展。 Tim Ryan RJ VINCENT，首席执行官