XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemRNAPII
核小体中 Set2 和 RNAPII 延伸复合物转录偶联 H3K36 三甲基化的结构基础
组蛋白 H3K36 残基 (H3K36me3) 的三甲基化通过抑制染色质中不需要的隐蔽转录，在确保转录保真度方面起着不可或缺的作用。H3K36me3 修饰是在 RNA 聚合酶 II 延伸复合物 (EC) 的转录延伸过程中由 Set2/SETD2 完成的。在这里我们发现 Set2 介导的 H3K36me3 沉积主要发生在 EC 后面的核小体重组上。与 Set2 复合的转录 EC 和重组核小体的低温电子显微镜结构表明，Set2 由 EC 的 Spt6 亚基锚定并捕获核小体的 H3 N 端尾部。Set2-Spt6 相互作用的消除导致转录偶联的 H3K36me3 沉积缺陷。这些见解阐明了转录偶联 H3K36me3 在染色质中沉积的结构机制。
STK19促进转录耦合DNA修复期间病变恒定的RNAPII的清除
1人类遗传学系，莱顿大学医学中心，莱顿，荷兰2个转录实验室的机制，弗朗西斯·克里克研究所，弗朗西斯·克里克研究所，伦敦米德兰路1号，伦敦，NW1 1AT，英国3，英国3，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚省哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3B，2200 copenhagen，Denmark，blegdamsvej 3b，blegdamsvej 3b。 4 Center for Genomic Integrity, Institute for Basic Science, Ulsan, Republic of Korea 5 Department of Biological Sciences, Ulsan National Institute of Science and Technology, Ulsan, Republic of Korea 6 Bioinformatics and Biostatistics, The Francis Crick Institute, 1 Midland Road, London, NW1 1AT, UK 7 Department of Clinical Genetics, Section Oncogenetics, Cancer Center Amsterdam, Amsterdam University荷兰阿姆斯特丹医学中心8号辐射肿瘤学系，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市，美国9号环境健康科学系，罗杰尔癌症中心，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市RNA Biomedicine中心，美国密歇根州安阿伯市，美国密歇根州安阿伯市，10 Max Planck Maxk Planck Inditute of Bioldogarigary Science of Science of Science of Moleclen of Morecilly，Morecull andermull of Morecull of Morecull gyten，3770707070707。1人类遗传学系，莱顿大学医学中心，莱顿，荷兰2个转录实验室的机制，弗朗西斯·克里克研究所，弗朗西斯·克里克研究所，伦敦米德兰路1号，伦敦，NW1 1AT，英国3，英国3，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚省哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3B，2200 copenhagen，Denmark，blegdamsvej 3b，blegdamsvej 3b。4 Center for Genomic Integrity, Institute for Basic Science, Ulsan, Republic of Korea 5 Department of Biological Sciences, Ulsan National Institute of Science and Technology, Ulsan, Republic of Korea 6 Bioinformatics and Biostatistics, The Francis Crick Institute, 1 Midland Road, London, NW1 1AT, UK 7 Department of Clinical Genetics, Section Oncogenetics, Cancer Center Amsterdam, Amsterdam University荷兰阿姆斯特丹医学中心8号辐射肿瘤学系，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市，美国9号环境健康科学系，罗杰尔癌症中心，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市RNA Biomedicine中心，美国密歇根州安阿伯市，美国密歇根州安阿伯市，10 Max Planck Maxk Planck Inditute of Bioldogarigary Science of Science of Science of Moleclen of Morecilly，Morecull andermull of Morecull of Morecull gyten，3770707070707。
在Cockayne综合征细胞中有选择地损害了DNA损伤的RNAPII的间隙
在DNA病变处的拉长RNA聚合酶II（RNAPII）启动转录耦合修复（TCR），涉及特定TCR因子的一致作用，然后是下游核苷酸切除修复步骤。明确地说，仅CSA或CSB基因中的先天性缺陷引起神经退行性疾病Cockayne综合征，尽管在TCR中同样重要，但它并未与其他TCR基因观察到。缺乏这种差异的解释。在这项研究中，我们开发了一种测定法，以跟踪紫外线诱导的DNA病变部位伸长RNAPII的命运。在TCR基因敲除细胞的同源性集合中采用这种方法表明，与其他TCR基因的基因敲除相比，CSA或CSB中细胞中有缺陷的RNAPII清除缺陷。我们的发现提供了证据表明，RNAPII处理的不足和响应DNA损伤的长期转录停滞，而不是DNA修复，这可能是Cockayne综合征神经退行性表型的基础。