Michael Rautenberg 博士,经济学家,Marcel Isbert,欧洲人工智能联盟成员,管理顾问、教练和对话(欧盟委员会)专家。他专注于领导力、组织创新顾问和教练文化、沟通和变革过程。pegalion GmbH & Co KG
本研究主题为“肥胖,2型糖尿病和线粒体之间的联系”旨在突出联系线粒体,肥胖和糖尿病的关系的功能作用,包括涉及的关键机制以及对治疗干预的潜在影响。肥胖,2型糖尿病(T2D)和线粒体之间的关系是多方面且复杂的;了解这种关系可以为T2D和肥胖的预防和管理提供宝贵的见解。肥胖和T2D是全球主要的健康挑战,对个人和医疗保健系统产生了重大影响。在过去的几十年中,这两种情况的流行率一直在稳步增长(1)。连接这两种条件的基本机制,尤其是线粒体的作用,引起了人们的关注(2-4)。线粒体是通过氧化磷酸化负责细胞能量产生的重要细胞器。肥胖症与线粒体功能障碍有关,包括线粒体生物发生受损,氧化能力降低和氧化应激增加。这些改变会导致不足的能量利用,这导致肥胖症中观察到的代谢异常。线粒体功能障碍会对胰岛素信号通路产生负面影响。线粒体氧化能力受损会导致活性氧(ROS)的水平增加,并激活与压力相关的途径的激活,所有这些途径都干扰了胰岛素作用。因此,周围组织中胰岛素生物学反应降低的条件(即胰岛素抵抗)发展(5-7)。Rautenberg等。优雅地描述了线粒体的正常功能和结构,并突出了一些关键研究,这些研究表明了T2D和肥胖症志愿者的骨骼肌中线粒体异常。此外,他们解释了