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氧化还原生物学
a Laboratory of Biology of Tumor and Developmental Biology, GIGA Cancer, Li ` ege University, Li ` ege, Belgium b Cancer Metabolism and Tumor Microenvironment Group, GIGA Cancer, Li ` ege University, Li ` ege, Belgium c Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan d Mass Spectrometry Laboratory, MolSys Research Li ege Univers of Li` ege大学，比利时E，E EGE系临床药理学和药物学系，海德堡大学医院，海德堡大学医院，德国海德尔伯格，德国Hyany f转移性研究实验室，吉加癌症，li` ege of oga ege of ege of ege of ege ege ege ege，4000，4000，4000科比大学科比内部关系系，日本科比，我AMED CREST，AMED，KOBE，日本Jagan J临床研究部门，Fondation H ˆ Opitaux Robert Schuman，H ˆ Opitaux Robert Robert Schuman，Luxembourg
氧化还原生物学
饮食原腺苷（PAC）消费量与结直肠癌（CRC）的风险降低有关。在包括CRC在内的人类癌症中，表皮生长因子（EGF）受体（EGFR）信号通路的失调频率很高。我们先前表明六聚体PAC（十六进制）在人CRC细胞中发挥抗增殖和凋亡作用。这项工作是否可以通过调节EGFR途径的能力发挥抗CRC效应。在增殖的CACO-2细胞中，十六进制的作用抑制了EGF诱导的EGFR二聚化和NADPH氧化酶依赖性磷酸化，在Tyr 1068时磷酸化，降低了EGFR在脂质筏上的位置，并抑制了促促进性和抗磷酸和抗蛋白质路线的下部激活RAF/MEK/ERK1/2和PI3K/AKT。在不存在和存在EGF的情况下， HEX还促进了EGFR的内在化。 虽然HEX在Tyr 1068时降低了EGFR磷酸化，但EGFR Tyr 1045磷酸化增加了。 后者为泛素连接酶C-CBL提供了一个对接位点，并通过溶酶体促进EGFR降解。 重要的是，HEX与靶向EGFR的化学治疗药物Erlotinib协同作用，均以降低EGFR磷酸化和抑制细胞生长的能力。 因此，饮食PAC可以通过通过氧化还原和非雷多斯调节的机制调节EGFR促进性信号通路来发挥抗CRC作用。 此外，十六进制还可以增强以EGFR为目标的药物的作用。HEX还促进了EGFR的内在化。虽然HEX在Tyr 1068时降低了EGFR磷酸化，但EGFR Tyr 1045磷酸化增加了。后者为泛素连接酶C-CBL提供了一个对接位点，并通过溶酶体促进EGFR降解。重要的是，HEX与靶向EGFR的化学治疗药物Erlotinib协同作用，均以降低EGFR磷酸化和抑制细胞生长的能力。因此，饮食PAC可以通过通过氧化还原和非雷多斯调节的机制调节EGFR促进性信号通路来发挥抗CRC作用。此外，十六进制还可以增强以EGFR为目标的药物的作用。
非水氧化还原流量电池的氧化还原夫妇的分子工程
摘要：氧化还原流量电池（RFB）作为有希望的电化学能源储能技术引起了极大的关注，提供了各种优势，例如网格尺度的电力生产，具有可变的间歇性发电，与金属离子电池相比，安全性提高了安全性，脱离能源和电力密度和电力密度和简化的制造工艺。在此审查中，我们专注于有机，非水氧化还原流量电池。具体来说，我们解决了与可靠的氧化还原活性有机化合物的设计和合成有关的最新进展以及主要挑战。对广泛的氧化还原活性分子的合成和表征进行了广泛的研究，特别集中在诸如奎因酮，硝基二羟基自由基，二键二苯甲酸酯，苯丙嗪和势噻嗪和notholotes等posolytes的衍生物上，例如Violiden和pyridiums。我们探讨了参考文献中记录的各种官能团的掺入，旨在增强氧化还原活性分子的中性和自由基状态的化学和电化学稳定性以及溶解度。此外，我们还对这些氧化还原活性分子所表现出的细胞循环性能进行了全面评估。
产热脂肪氧化还原机制
摘要：代谢性疾病，如糖尿病和非酒精性脂肪肝 (NAFLD)，对受影响的人类有多种负面健康后果。能量代谢失调是这些疾病病理生理学的一个关键因素。脂肪组织是能量稳态的基本调节器，利用几种氧化还原反应进行代谢。特别是棕色和米色脂肪组织在非颤抖性产热过程中进行高度氧化反应，将能量以热量的形式耗散。能量代谢的适当调节需要协调的抗氧化机制来平衡氧化反应。事实上，非颤抖性产热激活会导致氧化剂和抗氧化剂浓度发生显著变化，以适应各种氧化环境。目前代谢疾病的治疗方案要么从啮齿动物模型到人类的转化效果不佳（部分原因是创建生理相关的啮齿动物模型的挑战），要么往往有许多副作用，需要新的治疗方法。由于棕色脂肪组织活性增加会导致能量消耗增加，并与代谢健康有益（例如减少肥胖）有关，因此它作为代谢疾病的调节剂引起了人们的极大兴趣。有益健康影响的一个潜在原因可能是，尽管非颤抖性产热具有极大的氧化性，但它也与激活后氧化剂形成减少有关。然而，专门针对其氧化还原机制来改变代谢疾病仍然是一个未被充分探索的领域。因此，本综述将讨论脂肪组织在能量稳态中的作用、成人非颤抖性产热以及可能作为代谢疾病新治疗靶点的氧化还原机制。
钛铈电极-解耦氧化还原流...
燃烧涡轮总输出 (MWe) 2 x 238 2 x 169 HRSG 蒸汽循环 (psig/o F/o F) 2,393/1,085/1,085 N/A 1772/1050/1050 蒸汽涡轮功率 (MWe) 263 213 N/A 185 CO 2 回收负荷 (MWe) N/A 28 N/A 平衡。电厂负荷 (MWe) 14 16 18 19 电厂总负荷 (MW) 740 690 338 523 电厂净负荷 (MW) 727 646 320 504 LHV 电厂效率 (%) 59.4 52.8 35.9 53.6 LHV 热耗率 (Btu/kWh) 5,743 6,462 9,493 6,363 LHV CT 效率 (%) 39.0 35.9 NOx 控制 LNB 和 SCR LNB LNB 和 SCR CT 涡轮机规格 F 型框架 F 型框架 (501F-D2) 出口温度 ( o F) 1,156 1,116 电厂最低调节负荷 (%) 22.0 N/A 50.0 22.0 上升速率 (MW/分钟) 80.0 N/A tbd tbd 启动时间，RR 热（分钟） 25 > 25 tbd tbd 电气规格 电网互连（kV） 345 138
