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果蝇CRISPR/CAS9突变体作为分析人类FLNC变体的心脏丝蛋白功能和致病性的工具
我们研究的目的是检验以下假设：再生胰岛衍生的蛋白3α（Reg3α）的给药，一种被描述为具有保护氧化应激和抗炎性活性的蛋白质，可以参与葡萄糖稳态的控制，并可能是对2型二世纪型糖尿病治疗的新目标。到此为止，重组人Reg3α蛋白在喂养高脂饮食的胰岛素耐药小鼠中施用一个月。我们进行了葡萄糖和胰岛素耐受性测试，测定了血浆中的循环趋化因子，并测量了胰岛素敏感组织中的葡萄糖摄取。我们证明了在ALF-5755处理的小鼠与对照中口服葡萄糖耐量测试期间胰岛素敏感性的提高，并降低了促炎性细胞因子C-X-C-C-X-C型趋化因子配体5（CXCL5）。我们还证明了骨骼肌中葡萄糖摄取的增加。最后，使用人和小鼠肌肉活检的相关研究显示肌内reg3αmRNA表达（或其鼠同工型Reg3γ）与胰岛素抵抗之间的负相关。因此，我们已经建立了概念证明，即reg3α可以通过通过骨骼肌效应提高胰岛素敏感性来治疗T2D的新分子。
剖析菌群和宿主遗传学在Card9 - / - 小鼠对结肠炎的敏感性中的作用
抽象背景炎症性肠病（IBD）的病因尚不清楚，但涉及遗传学和环境因素，包括肠道菌群。的确，胃肠道免疫系统向肠道微生物群的加剧激活发生在遗传易感的宿主中，并在环境的影响下发生。例如，大多数IBD易感性基因座都位于与免疫反应有关的基因中，例如caspase招募域成员9（Card9）。然而，在Card9缺乏症的背景下，基因型与微生物群对结肠炎的相对影响仍然未知。结果Card9基因直接有助于从硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的结肠炎中恢复，通过诱导细胞因子IL-22的结肠表达和抗菌肽REG3β和REG3γ和Reg3γ，独立于微生物群。另一方面，调节生产AHR配体的微生物群的能力是必需的，这导致结肠中产生IL-22，从而促进结肠炎后的恢复。此外，交叉促进实验表明，断奶后5周，断奶前从护理母亲传播的微生物群对幼犬的色氨酸代谢具有比幼犬自己的基因型更强烈的影响。结论这些结果表明，Card9及其效应IL-22在介导微生物群依赖性和微生物群依赖性的指导中介导DSS诱导的结肠炎的恢复中的作用。card9基因型可调节产生AHR配体的微生物群代谢能力，但是在断奶前植入WT或“健康”微生物群可以覆盖这种作用。它突出了免疫系统和微生物群之间发生断奶反应的重要性，对宿主代谢和免疫功能一生。更好地理解遗传学对微生物群代谢的影响是为患有复杂炎症性疾病的患者发展有效的治疗策略的关键。关键词肠道菌群，遗传学，代谢，card9，IL-22，TRP代谢，AHR配体，乳酸杆菌
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