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22滥用大剂量长效利培酮
摘要在本文中，在没有物质史的新诊断出的没有物质史的新诊断的患者中，同时滥用了长期作用的利培酮和丁丙诺啡/纳洛酮的组合。一名34岁的男性，没有任何精神疾病或酗酒的历史，滥用了长期表演的利培酮和丁丙诺啡/纳洛酮的组合，持续了2-3天（有时每天）6个月。在临床随访期间，情感症状消退。EPS副作用持续了大约8周，并在此期间逐渐减少。尽管喹硫平是最常见的非典型抗精神病药，但利培酮也可以在非固定滥用者中滥用。利培酮被滥用为口服表述，但如在这种情况下，可以用过量用药滥用长期表述。使用长作用配方比口服形式相比，血清中活性利培酮代谢产物的水平低。这在副作用方面可能是有利的，尤其是用药过量。心脏副作用过量和与EPS相关的症状很常见。用于阿片类成瘾治疗的丁丙诺啡纳恶酮的潜力很低。没有阿片类药物经验的人可能会滥用丁丙诺啡 - 诺氧酮的组合，而其他非典型抗精神病药（例如利培酮）也可以像在这种情况下一样被同时滥用。
利培酮诱导患者的强迫症
检查，他被看见与自我交谈，怀疑别人，愤怒爆发，自我保健差。最初的心理状况考试还显示出第3人的听觉幻觉，参考和迫害妄想的第一级症状，个人和社会判断力受损，完全缺乏洞察力。nil的过去和家族史。相关调查排除了有机原因。他被诊断为偏执型精神分裂症的病例，并用T.利培酮治疗，每天以两种分裂的剂量和T. trihecyphenidylyyyy的每天逐渐远至6毫克6 mg，每天以两种分裂的剂量进行4毫克。患者表现出症状的逐渐改善。在4个月的治疗结束时，他似乎无症状，但在例行后续行动中，他报告说，购买新手机和多个手机的反复和不可抗拒的冲动。抱怨这些思想是他自己的，并认为它们是不必要的，不合理的和令人痛苦的。在4周内，他强迫购买了价值5-6万卢比的多个电话。任何抵制购买新手机的尝试都会导致焦虑和不安。患者被诊断为利培酮诱导的强迫症。他是通过将利培酮的逐渐交叉滴定和T. amisulpride逐渐交叉滴定来管理的，高达450 mg/天，症状消失了。患者保持良好。
BC PharmaCare 利培酮 ER 药物信息表（待定）
a 即将复发的时间是指精神分裂症患者开始出现症状恶化的迹象所需的时间。b 稳定性定义为至少连续 4 周满足以下所有标准：门诊状态；阳性和阴性症状量表（PANSS）总分为 80 分；PANSS 上特定精神病症状的存在极少，以以下每项得分 4 来衡量：概念混乱、多疑、幻觉行为和不寻常的思维内容；临床总体印象-严重程度 (CGI-S) 评分为 4（中度病情）；并且第 1 部分的临床总体印象-自杀严重程度 (CGI-SS) 评分为 2（轻度自杀），第 2 部分的评分为 5（轻微恶化）。c DAI-10 评分范围从 -10 到 +10，总分大于 0 表示对精神药物持积极态度，总分小于 0 表示对精神药物持消极态度。d 除非另有说明，所有价格均按照 PharmaCare 处方集计算。e 价格按照 CADTH 利培酮 ER 临床和经济报告计算。
简短权威报告非典型抗精神病药利培酮靶向下丘脑黑皮质素 4 受体，导致体重增加
利培酮等非典型抗精神病药物会导致药物性代谢综合征。然而，其潜在机制在很大程度上仍不清楚。在这里，我们报告了一种新的小鼠模型，该模型可以可靠地重现利培酮引起的体重增加、肥胖和葡萄糖不耐受。我们发现利培酮治疗会急剧改变 C57BL/6 小鼠的能量平衡，并且暴食症是体重增加的主要原因。利培酮喂养小鼠下丘脑的转录组分析表明，利培酮治疗降低了 Mc4r 的表达。此外，Sim1 神经元中的 Mc4r 是利培酮引起的暴食症和体重增加所必需的。此外，我们发现相同的途径是另一种常用的抗精神病药物奥氮平的致胖作用的基础。值得注意的是，全细胞膜片钳记录表明，利培酮通过打开突触后钾传导急剧抑制下丘脑 Mc4r 神经元的活动。最后，我们表明，使用 MC4R 特异性激动剂 setmelanotide 治疗可减轻利培酮和奥氮平喂养小鼠的暴食症和肥胖症。
基于Guava-Fruit的碳量子点的合成，用于对峰值的人血浆中利培酮的光谱定量分析和药物剂型的形式
近年来，尤其是在中东国家，患病率飙升的中东国家。1 - 3根据谁的说法，全球100名儿童患有自闭症，自2000年以来，预期增长了178％。增加可能更多地归因于提高的意识和筛查，而不是自闭症变得更普遍的事实。3自闭症预期近年来在中东有所增加，这是由于社会宣传运动的增加，减少污名和资格训练医学专家的可用性。4 - 8卡塔尔，阿拉伯联合酋长国，阿曼，巴林和沙特阿拉伯现在是世界上自闭症患病率最高的国家，每10 000人的费率超过100人。科威特，约旦，叙利亚，巴勒斯坦，利比亚，也门，苏丹，黎巴嫩，埃及和伊拉克都是前20个国家之一。3
长效注射的非典型抗精神病药
治疗类别或品牌名称：可长期注射的非典型抗精神病药适用的药物：Abilify Asimtufii（Aripiprazole），Abilify Maintena（Aripiprazole单饮）（Aripiprazole单水合酸盐），Aristada（AristaDA）（Aripiprazole Lauroxil），Aristada initio lauroxil initio（Aristada Initga）（aripipipipipipiprazole lauroxirine roxirien hase roxirider lauroxiring hafer inseriid roxir inseriid perna in tra fane）棕榈酸酯），Invega sustenna，（棕榈酮棕榈酸酯），Invega trinza（棕榈酮棕榈酸酯），Perseris（Risperidone），Risperdal Consta（Risperidone）（Risperidone），Risvan（Risperidone），Rykindo（Risperidone），Rykindo（Risperidone），uzperidone（risperidone），Risperidone（risperidone） （奥氮平pamoate）
基于EEG的高性能抑郁状态识别
背景：精神分裂症患者的抑郁症和焦虑症状的存在可能会对治疗和依从性产生重要影响。因此，应探讨解决精神分裂症合并症的干预措施。一个靶标可以是5-羟色胺能5-HT 6受体（5-HT 6 R），因为其配体在临床前实验中显示出抗抑郁药和抗焦虑样活性。方法：急性和慢性（21天）将氟哌啶醇或利培酮与选择性的5-HT 6 R激动剂（Way-181187）或拮抗剂（SB-742457）结合使用，以检测大鼠，以检测抗抑郁药和抗焦虑药，并进行抗抗抑郁药。另外，确定了脑衍生的神经营养因子（BDNF）蛋白的水平及其在海马和额叶皮层中的基因表达。结果：氟哌啶醇的单一和长期给药181187都产生了抗抑郁药和抗焦虑样活性。SB-742457在改善氟哌啶醇引起的不良情绪效果方面没有提供全部好处。然而，用利培酮的SB-742457给药触发了其抗焦虑样活性。两种5-HT 6 R配体都没有引起氟哌啶醇诱导的对BDNF水平的影响的变化。Way-181187诱导BDNF基因的抑制，而SB-742457在这两种结构中都提高了其表达。5-ht 6 r配体与利培酮结合使用，并未改变BDNF蛋白水平和海马中的基因表达增加，而它们升高了BDNF水平并增强了前额叶皮质中的基因表达。关键字：精神分裂症，氟哌啶醇，利培酮，5-HT 6受体配体，BDNF，大鼠结论：181187和氟哌啶醇的合并给药提供了最大的好处，这表现为抗抑郁药样效应和对焦虑样特性的抑制。利培酮与动力学家和拮抗剂的联合给药仅产生类似抗焦虑的作用。看来，氟哌啶醇或利培酮诱导的抗焦虑样作用并添加5-HT 6 R配体是特定于任务的。BDNF蛋白和基因表达的数据与行为结果并不完全对应，因此看来其他因素/机制与观察到的抗抑郁药和/或抗焦虑样效应有关。
利培酮联用益生菌治疗酒精所致精神病性障碍的疗效分析
目的：探索利培酮与益生菌对酒精诱发的精神疾病患者的治疗作用。方法：从2022年8月至2023年8月，将100例酒精引起的精神障碍患者送往林尼市的Rongjun医院，并根据计算机培训，分配给对照组（基本治疗 + risperidone，50例）和一个观察组（基本治疗方法，50例）和一个观察组（基本治疗 +益生酮，50例）。比较临床疗效，正综合征和阴性综合征评分（PANSS），认知功能，患者酒精对照评分以及治疗前两组之间的不良反应。结果：在治疗前两组之间的Panss和Loewensteinscores（LotCA得分）在统计学上没有显着差异。在治疗后，观察组的总临床有效性率和LOTCA得分明显高于预处理和对照组（p <0.05），密歇根州酒精中毒筛查测试（MAST）和宾夕法尼亚酒精饮酒量表（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分低于预处理和预处理组的（p <0.05）。panss正阳性和负尺度的得分，精神病理学的得分以及不良反应的发生率没有显着差异（p> 0.05）。结论：利培酮和益生菌的结合在治疗酒精引起的精神疾病方面具有良好的总体功效，可以有效地改善患者的认知功能而没有明显的副作用，并且具有良好的安全性。
一种介导氯氮平增强感觉运动门控
非典型抗精神病药氯氮平的靶向多巴胺能途径和影响预脉冲抑制（PPI）以外的多个受体系统，这是一种对感觉运动门控的关键翻译度量。由于PPI是由异型抗精神病药（例如利培酮和氯氮平）调节的，因此我们假设P11（一种与焦虑和抑郁样行为以及G蛋白偶联受体功能相关的衔接蛋白 - 可能会调节这些效果。在这项研究中，我们通过测试野生型和全球P11敲除（KO）小鼠在氯吡啶酚，利培酮和氯氮平来评估了P11在氯氮平增强效应中的作用。我们还进行了结构和功能性脑成像。与我们期望类似焦虑的P11-KO小鼠会表现出增强的惊吓反应和对氯氮平的敏感性的增强，PPI测试表明，P11-KO小鼠对瑞治酮和氯氮平的PPI增强作用没有反应。成像揭示了P11-KO小鼠中不同的区域脑体积差异和降低的海马连通性，其氯氮平诱导的明显钝化的CA1区域变化。我们的发现突出了P11在调节氯氮平对感觉运动门控和海马连接性的影响中的新作用，从而为其功能途径提供了新的见解。