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抑制基因为对抗治疗提供了新武器......
Villanueva 实验室发现 S6K2 抑制剂具有抗黑色素瘤潜力，这也使他们发现了另一种对抗 MAPK 抑制剂治疗无效的黑色素瘤的方法。当他们抑制 S6K2 时，研究小组注意到它对另一个名为 PPARα 的基因有影响。在进一步了解 PPARα 对 NRAS MUT 黑色素瘤的影响后，研究人员利用这一发现，使用两种化合物（非诺贝特（可激活 PPARα）和 DHA（也称为 Omega-3））的联合治疗，成功诱导已知对 MAPK 抑制剂治疗有抵抗力的黑色素瘤细胞死亡。
我们增强……的潜力、希望和影响力。
Villanueva 博士正在从事的项目重点是寻找耐药性黑色素瘤的新疗法。尽管取得了重大进展并改善了治疗方法，但大约 70% 的黑色素瘤患者并未从 FDA 批准的疗法中获得持续益处，并且病情不断恶化。对 MAPK 抑制剂 (MAPKi-R) 有耐药性的黑色素瘤，包括那些含有 NRAS 基因突变 (NRASmut) 的黑色素瘤，预后极差，没有有效的二线疗法。因此，迫切需要开发合理的方法来对抗 MAPKi-R 肿瘤，尤其是那些由致癌 NRAS 驱动的肿瘤。Villanueva 博士的团队已将 S6 激酶 2 (S6K2) 确定为 NRASmut MAPKi-R 黑色素瘤的一个关键治疗弱点。此外，他们还确定了一种独特的方法并开发了新型 S6K2 抑制剂来针对此类肿瘤。她的长期研究目标是开发新颖的治疗策略，为耐药性黑色素瘤患者提供有效的治疗选择，而戈德布鲁姆家庭医疗基金会将推动这一目标。