XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSOMASCAN
为什么变异系数为关键度量
somalogic的SOMASCAN®分析是唯一能够测量数千种蛋白质的蛋白质组学技术，同时具有高可重复性的高通量。该平台由称为Somamer®试剂的化学修饰DNA适体提供动力。Somamer试剂由简短的单链DNA序列组成，这些DNA序列结合了疏水性修饰，大大扩展了从中选择体体试剂的大型随机核酸库的生理化学多样性。通过菜单上的Somascan Assay在线菜单工具提供了人血清和血浆中所有Somamer试剂的性能指标。somalogic.com。尽管Somalogic的核心特征（高特异性，灵敏度和可重复性）是Somascan平台从生物标志物发现到临床诊断的主要原因，但其低变异系数（CVS）的功能不足。与其他蛋白质组学技术相比，SOMASCAN测定法的中位数为约5％，从而使研究能力较小的生物学变化具有较高的研究能力。以下讨论捕获了低简历的巨大好处，以及无与伦比的Somascan Platform CVS的特定价值。
随着时间的推移，血浆IP-10水平的定量免疫PCR检测：INFB-1生物制剂的候选药效生物标志物
血浆样品。根据制造商的说明，使用人IP-10 proquantum Immuno-aysay（Thermofisher Scientific）4测量等离子IP-10水平。浓度从标准曲线分析中推断出来。对于差异表达，我们在线性混合效应模型上进行了方差分析。用于吸毒时间相互作用的F检验p值<0.05被认为是显着的。学生的t检验是在药物和安慰剂的AUEC（效应曲线）之间进行的。使用Pearson的相关性进行了前Quantum分析结果与以前的蛋白质组学发现（Somascan®Assayv4.1，somalogic）5之间的比较。分析是在R（版本4.1.2）中进行的。
以生物标志物为重点的多药结合疗法和MDX小鼠的重新利用试验
divenne肌肉营养不良是由肌营养不良蛋白缺乏症引发的，但是下游病原体途径，例如膜不稳定性，NFκB激活，线粒体Dys-功能以及TGFβ纤维化途径的诱导，可以认为可以驱动残疾。肌营养不良的替代策略对解决上游肌营养不良症的缺陷有希望。但是，迄今为止的所有方法都使用可能触发下游途径的半功能性营养不良蛋白。因此，即使对于肌营养不良蛋白替代策略，可以靶向多个下流途径的组合疗法对于治疗DMD也很重要。我们试图使用一系列重新塑造的药物在Duchenne肌肉营养不良的MDX小鼠模型中定义药物反应的血液药效生物标志物。四个星期大的MDX小鼠用四种不同的药物单独和组合处理四个星期：媒介物，泼尼松龙，瓦莫洛龙，利妥昔单抗，β-氨基异丁酸（Baiba）（Baiba）（11个治疗组； n = 6/组）。通过在研究终止时通过心脏穿刺收集血液，并使用Somascan Aptamer面板进行蛋白质组学分析（1,310例蛋白酶）。泼尼松龙单独测试并与其他药物结合使用。被发现具有良好的泼尼松龙反应性生物标志物（泼尼松龙增加了56个，降低了39个），重点是NFκB和TGFβ级联。vamorolone共有45个（80％）的生物标志物和13（33％）的生物标志物的生物标志物的13（33％）。比较已发表的人皮质类固醇反应性生物标志物与我们的MDX数据的比较显示，小鼠与人之间的14％（3/22）一致性。利妥昔单抗显示与药物相关的生物标志物更少，其中最重要的是人IgG。另一方面，Baiba治疗（高剂量和低剂量）显示40种血清蛋白的药物相关增加，并降低了5种血清蛋白。我们的结果表明，可以采用生物标志物方法来评估小鼠和人类研究中的药物组合。