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SVZ干细胞小细胞小众，函数和...
新皮层发育取决于神经干细胞和祖细胞增殖和分化以在成年大脑中产生不同种类的神经元的固有能力。这些祖细胞可以区分为顶端祖细胞，这些祖细胞在心室区和基础祖细胞中占据干细胞生态位，这些祖细胞占据了室室（SVZ）中的干细胞生态位。在发育过程中，室室中提供的干细胞生态位使基底祖细胞的增殖和自我更新增加，这可能是人类新皮层扩张的基础。然而，在发育中的新皮层中形成SVZ干细胞生态位的成分尚未完全了解。在这篇综述中，我们将讨论SVZ干细胞生态位的潜在组成部分，即细胞外基质组成和脑脉管系统，以及它们在胎儿新皮质发育过程中建立和维持这种利基市场中可能的关键作用。我们还将强调基底祖细胞形态在保持SVZ干细胞壁中的增殖能力方面的潜在作用。最后，我们将专注于使用脑器官对i）了解基底祖细胞的独特特征，尤其是基础radial胶质的； ii）SVZ干细胞生态位的研究成分； iii）提供了有关如何改善脑器官（尤其是器官SVZ）的未来方向，并使其更可靠的人类新皮层发育和进化研究模型。
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摘要：在成年啮齿动物中，空间学习可增加海马齿状回的神经发生。此前，啮齿动物大脑中另一个主要的神经发生区，即脑室下区 (SVZ)，尚未发现类似的效应。尽管大多数 SVZ 产生的神经元会前往嗅球，但一小部分神经元会横向迁移到纹状体。考虑到纹状体在运动学习中的作用，我们想知道运动学习是否会增加成年 SVZ 神经发生。为了验证这一假设，成年雄性 C57Bl/6 小鼠接受了转棒训练，并注射了 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷 (EdU) 来标记分裂细胞。使用了两个对照组：模拟训练小鼠静止坐在静止的转棒上，而幼稚小鼠则留在笼子里。在任务完成后 1、7 和 30 天收集大脑，并用 EdU、双皮质素 (DCX) 和 NeuN 进行免疫组织化学处理，以定量分析不同时间点的神经元增殖和存活情况。FACS 对 EdU 标记的细胞核进行分选作为次要测量。我们发现运动学习会增加 SVZ 神经发生，任务完成后一天，与模拟训练小鼠相比，转棒小鼠的 EdU+ 细胞增加了 1.4 倍，总 EdU 强度增加了 1.8 倍。重要的是，一组使用跑步机代替转棒的对照实验表明，在排除运动作为混杂因素的情况下，跑步小鼠和静止小鼠的 SVZ EdU 标记没有差异。转棒小鼠和模拟训练小鼠的 SVZ 中的 DCX 表达最初升高了 1.7 倍，但 7 天后在模拟训练小鼠中恢复到基线水平，而在转棒训练小鼠中仍保持较高水平。这些结果表明，学习诱导的神经发生会在运动训练后的一周内持续进行。转棒训练任务的影响在纹状体中也持续存在一段时间。在训练后 7 天和 30 天，转棒训练小鼠的纹状体 EdU+ 细胞更加丰富。此外，在训练后 7 天，纹状体中存在迁移的 EdU+ / DCX+ 神经元，尽管很少见，但在训练后 30 天仍可识别出存活的纹状体 EdU+ / NeuN+ 神经元。总体而言，这些结果证明了运动学习在成年啮齿动物 SVZ 中的神经发生影响，并表明运动学习可能会驱动未成熟神经元迁移到纹状体。
PHD项目生物传感器成年神经元中的生物传感器成像
f igure 1：颗粒细胞是成年嗅球（OB）的中间神经元，是在成人室内室内（SVZ）中产生的。表达记者病毒的立体定位注射允许监测其迁移和分化的五个定型步骤的时间顺序（1,2），如GFP标记的神经元所示。新生产的神经元沿着几个mm在tho骨迁移流（RMS）中向切向迁移。一旦到达OB，他们的迁移就会径向移动。他们的细胞体停止迁移，然后开始阐述基础，然后是顶端树突。最终，它们形成刺，在功能上突触到预先现有的网络。在此项目中，我们将在SVZ中注入表达生物传感器的病毒，以在不同的迁移和分化阶段通过fret-Imaging监测CAMP/CGMP信号传导。
干细胞报告-EPRINTS SOTON-南安普敦大学
成年神经干细胞（NSC）通常被视为稀有细胞，仅限于两个壁ni：室内区（SVZ）和粒度下区。实质星形胶质细胞（ASS）也会在受伤后有助于神经发生。但是，这些潜在NSC的流行，分布和行为仍然难以捉摸。为解决这些问题，我们重建了小鼠兴奋性病变后纹状体（STR）的时空模式作为神经源性激活。我们的结果表明，神经源性潜力在STR屁股之间广泛，但在病变边界被局部激活，在病变边界，它与不同的反应性作为亚型相关。在该区域，与规范的壁ni类似，通过局部屁股的连续随机激活来确保稳态神经发生。激活的屁股迅速恢复到静止，而其后代则在随机行为以分化倾向加速的随机行为后瞬时扩展。值得注意的是，作为激活速率与SVZ屁股的激活率相匹配，表明NSC电位的流行率可比。
标题作者关键字摘要-Eprints Soton
成年神经干细胞（NSC）通常被视为稀有细胞，仅限于两个壁ni：室内区（SVZ）和粒度下区。实质星形胶质细胞（AS）也可能导致损伤后神经发生，但是这些潜在NSC的患病率，分布和行为仍然难以捉摸。为解决这些问题，我们重建了小鼠兴奋性病变后纹状体（STR）的时空模式作为神经源性激活。我们的结果表明，神经源性潜力在STR中广泛存在，但在病变边界被局部激活，在病变边界，它与不同的反应性作为亚型相关。在该区域中，与规范生态位类似，通过局部AS的连续随机激活来确保稳态神经发生。被激活为迅速恢复到静止，而其后代则在随机行为中瞬时扩展，其具有分化倾向的加速度。值得注意的是，作为激活率与SVZ的激活率相匹配，表示NSC电位的出现率可比。
脑卒中引起的神经发生：见解和治疗意义
中风是全球发病率和死亡率的主要原因之一，它是由脑血液循环中断导致细胞损伤或死亡造成的。缺血性中风是主要的亚型，主要依靠重组组织型纤溶酶原激活剂 (rtPA) 和血管内血栓切除术进行治疗。缺血性中风后的神经系统损伤凸显了了解神经炎症和神经发生之间在脑修复中相互作用的重要性。研究揭示了一种复杂的关系，炎症既促进又阻碍神经发生，从而影响中风后的结果。纹状体的脑室下区 (SVZ) 和海马的颗粒下区 (SGZ) 在成人神经发生中起着关键作用，具有独特的特征和功能。SVZ 神经发生涉及神经母细胞祖细胞迁移到嗅球，而 SGZ 促进颗粒细胞的生成以实现海马功能。了解神经炎症、神经发生和血管生成的复杂过程对于开发有效的中风疗法至关重要。有希望的途径包括药物治疗、选择性血清素再摄取抑制剂、抗体治疗、血管生成刺激、生长因子治疗、激素治疗、miRNA、细胞外囊泡和神经保护剂。干细胞治疗探索各种细胞类型，具有神经元替换和恢复的潜力。总之，揭示 SVZ 和 SGZ 在神经发生中的作用、揭示神经炎症对修复影响的复杂性以及探索多种治疗方法，凸显了进行全面研究以改善中风结果的必要性。中风治疗的多面性带来了挑战，但正在进行的研究为弥合临床前发现和临床治疗之间的差距提供了有希望的途径。
成人人类亚室中神经干细胞的身份和性质Salma Baig 1 *，Javad Nadaf 1 *，Redouane Allache 1，Phuong U. Le 1
摘要成人人脑神经源性区域中神经干细胞（NSC）的存在尚未解决。为了解决这个问题，我们创建了一个使用单细胞转录组学源自新鲜神经外科样品的成年人类室内室内区（SVZ）的细胞图集。我们发现了35 2成人径向神经胶质（RG）类人，Arg1和arg2。arg1具有胎儿早期RG（ERG）和ARG2的共享特征在转录上类似于胎儿外部RG（org）。我们还捕获了早期神经元和少突胶质细胞NSC状态。我们发现，其转录组驱动的生物学计划支持其作为早期NSC的角色。最后，我们表明这些NSC具有在状态和沿谱系轨迹之间过渡的潜力。这些数据40表明，多能NSC驻留在成人人类SVZ中。
成年哺乳动物中的神经干细胞不是星形胶质细胞
在21世纪的研究结束时摘要属于成年哺乳动物亚脑室内区（SVZ）的细胞，将神经干细胞（NSC）定为星形胶质细胞的亚型。在随后的几年中，许多研究进一步构成了这些NSC的特性，并将其与实质星形胶质细胞进行了比较。在这里，我们已经评估了迄今为止收集的证据，以确定将NSC分类为星形胶质细胞是否适当且有用。我们还使用了4个先前发布的数据集进行了元分析，这些数据集使用细胞分类和无偏的单细胞RNASEQ突出显示成年鼠NSC和小裂星形胶质细胞的独特基因表达蛋白。根据我们对星形胶质细胞与NSC的性质和功能的特性和功能的理解，从我们的比较转录组分析中，我们得出的结论是，将成年哺乳动物NSC作为星形胶质细胞分类为潜在的误导。从我们的角度来看，提到成年哺乳动物SVZ中的细胞，该细胞保留了生产新神经元和麦克罗利亚作为NSC的能力而不连接“星形胶质细胞样”一词的能力。”
第14卷，第1、2024、3 https：//doi.org/10.33263/briac141.003 linalool和caffeine作为C
摘要：现有治疗“阿尔茨海默氏病（AD）的方法的极低效率使得开发其治疗的新药物具有很高的意义。有希望的是创造刺激神经发生的方法。作为实施此途径的一部分，有望在细胞内信号分子（包括依赖CAMP依赖的细胞内途径）之间搜索目标。旨在研究腺苷酸环化酶（AC）和PKA抑制剂对β-淀粉样蛋白诱导的神经变性（βAIN）在Vitro的β-淀粉样蛋白诱导的神经变性（βain）的条件下对腺苷酸盐抑制剂（AC）和PKA抑制剂的影响。实验是在C57B1/6雄性小鼠上进行的。我们研究了AC（2ʹ，5ʹ-脱氧腺苷和PKA抑制剂（2ʹ，5ʹ-二维腺苷和KT 5720）对神经干细胞（NSC），神经元承诺的祖细胞（NCP）（NCP）和神经细胞的神经干细胞功能（NSC）的功能（scerebrial tore secerbrrib brberbr）（Sece）（seris）（Ser）的神经细胞。使用免疫磁分选，NCP和单个类型的神经细胞细胞从SVZ细胞中分离出来。我们揭示了在神经毒性β-淀粉样蛋白的影响下NSC和NCP的活性的脱节。发现在βAin条件下，AC和PKA抑制剂同步不同类型祖细胞功能的实现的能力。暴露于神经毒性剂后，cAMP依赖性途径的封锁也导致了几种类型的神经胶质细胞增加神经营养生长因子的产生。特别明显的是PKA失活过程中少突胶质细胞和小胶质细胞的反应。获得的结果表明，使用AD中cAMP依赖途径（主要是PKA）的细胞内分子的选择性抑制剂（主要是PKA）的选择性抑制剂对不同类型的祖细胞和神经细胞的功能进行了协调刺激。
myndtec宣布与多伦多大学的神经代理技术的许可协议
该许可的技术利用双重电气刺激来靶向大脑区域，以将内源性神经祖细胞（“ NPC”）迁移到受损或疾病细胞的部位，以恢复神经连接作为神经系统疾病和伤害的治疗方法，例如帕克森病，例如帕克森病，艾尔兹氏病和Strook。这种形式的神经刺激，例如深脑刺激，通常涉及在大脑中植入两个电极。一个电极被植入侧心（“ LV”）的室室区（“ SVZ”）附近，其中NPC驻留在受损组织的部位，并连接到神经仿真器。一旦激活，电流在电极之间流入周围的组织，形成电场。