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World File Search SystemSemaphorin
Semaphorin 6D 调节杏仁核回路，以产生情绪、代谢和炎症输出
Yoshimitsu Nakanishi，1，2，3，4，18 Mayuko Izumi，1，2，2，3，4，18 Hiroaki Matsushita，3，5 Yoshihisa koyama，4，6，6，6 diego diez，7 dieoge diez，8 hyota takamatsu，8 hyota takamatsu，1，2 shohei koyama，1 shehei koyama，1 yumay 1，2 yumay 1，2 yum 1，2 Yumy 1，2 Yum.2 Yumiik，1，1，2 Yuta Yamaguchi，1，2 Tomoki Mae，1 Yu Noda，1 Kamon Nakaya，1 Satoshi Nojima，9 Fuminori Sugihara，10 Daisuke Okuzaki，4，11，11，12，12，15，15，15 Mashito，13 ，19， * 1呼吸医学和临床免疫学系，大阪大学，大阪大学565-0871，日本2号免疫病理学系，世界首要国际研究中心免疫研究中心倡议倡议中心研究中心（WPI-IFREC） Chugai Pharmaceutical Co. Ltd.研究部门有限公司，在247-8530，日本6神经科学与细胞生物学系，大阪大学医学研究生院，大阪565-0871，日本7成瘾研究单位，大阪精神病学研究中心，大阪医学中心，大阪大学，osaka apai Osaka 565-0871，日本10生物功能成像实验室，意愿单细胞基因组学），WPI-IFREC，大阪大学，大阪大学565-0871，日本12基因组信息研究中心，研究所研究所（RIMD），大阪565-0871，OSAKA 13 565-07，大阪大学565-0871，日本15号教育与研究中心（CIDER），大阪大学，大阪565-0871 NOLOGY（AMED- CRIEST），大阪大学，大阪大学565-0871，日本日本17号高级模态和DDS（CAMAD），Osaka 565 CORS
静脉闪光蛋白3A给药保持心脏收缩性并改善异丙肾上腺素诱导的小鼠模型
总结重组词素3A（SEMA3A）对具有异丙肾上腺素（ISP）诱导的心力衰竭的小鼠心肌重塑的影响。C57BL/6J小鼠腹膜内接收的ISP（480 mg/kg/day，ISP组； n = 24）或盐水（对照组； n = 31），持续14天。在第7天和第11天静脉内接受了0.5 mg/kg SEMA3A（ISP+SEMA3A组），接受了0.5 mg/kg SEMA3A。在ISP治疗后激活了交感神经系统，但在SEMA3A给药后降低了交感神经系统。在ISP组中观察到的心肌组织纤维化大于控制组比控制组更大。但是，ISP+SEMA3A和对照组之间的纤维化并没有显着差异。裂缝缩短比对照组低，并在ISP+SEMA3A组中恢复（对照，53±8％； ISP，37±7％； ISP+SEMA3A，48±3％； 48±3％； P <0.05）。单相势势持续时间延长（MAPD 20），但这在SEMA3A给药时逆转（对照，29±3 msP； ISP，35±6 ms； ISP+Sema3a，29±3 ms; P <0.05）。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。 静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。（INT心脏J 2023; 64：453-461）关键词：交感神经系统，收缩功能，钾通道，心脏重塑
慢性脊髓损伤再生以及包括神经茎/祖细胞移植，康复和信号素3A抑制剂的联合治疗
脊髓损伤（SCI）通常会导致各种长期后遗症，而长期受伤的脊髓表现出难治性，显示对细胞移植疗法的反应有限。对我们的知识，尚无临床前研究报告一种治疗方法，结果超过了仅包括康复的治疗方法。在这项与SCI大鼠的研究中，我们提出了一种新型的联合疗法，涉及Semaphorin 3a抑制剂（SEMA3AI），该治疗增强了轴突再生，作为第三个治疗元件，结合了神经/祖/祖细胞的移植和修复。这种全面的治疗策略在Sci中心的宿主衍生神经元和少突胶质细胞分化方面取得了重大改善，即使在慢性损伤的脊髓中，也促进了轴突再生。与接受移植和康复治疗的动物相比，伸长的轴突建立了功能性电连接，从而导致运动迁移率的显着增强。结果，我们的联合移植，SEMA3AI和康复治疗有可能成为慢性SCI患者的重要一步，从而提高了他们恢复运动功能的能力。
慢性脊髓损伤再生与包括神经茎/祖细胞移植，康复和信号素3A抑制剂的联合治疗
研究文章：方法/新工具|新颖的工具和方法慢性脊髓损伤再生以及包括神经茎/祖细胞移植，康复和信号素3A抑制剂https://doi.org/10.1523/eneuro.0378-23.2024收到：2023年9月20日2023年1月20日evight：2023年1月20日， al。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
外泌体治疗旨在恢复脑梗塞后的功能*
1）Benowitz Li，Carmichael ST：促进轴突重新布线以改善中风后的结果。Neurobiol Dis 37：259 - 266，2010 2）Hira K，Ueno Y，Tanaka R等人：星形胶质细胞 - 衍生的外泌体，该外泌体用Semaphorin 3a抑制剂增强的卒中均通过Prostaglandin D2合成酶进行了。中风49：2483 - 2494，2018）李S，Nie EH，Yin Y等：GDF10是轴突发芽和中风后功能恢复的信号。nat Neurosci 18：1737 - 1745，2015 4）Li S，Overman JJ，Katsman D等人：一个年龄 - 相关的发芽 - 转录组提供了中风后轴突芽的分子控制。nat Neurosci 13：1496 - 1504，2010 5）Ueno Y，Chopp M，Zhang L等：轴突生长和DEN-在经验后的皮质细胞皮质 - 梗塞区域中的干燥可塑性。中风43：2221 - 2228，2012 6）Kaneko S，Iwanami A，Nakamura M等人：选择性SEMA3A抑制剂增强了受伤脊髓的再生反应和重新恢复。nat Med 12：1380 - 1389，2006 7）Hou St，Keklikian A，Slinn J等人：持续 - 在长期恢复期间缺血性小鼠脑中的Semaphorin 3a，Neuropilin1和Doublecortin表达的调节。生物化学
Semaphorin3a/Plexina3与CGMP涂鸦支架的关联是顶端树突开发
从双极锥体神经元的主要过程中开发了根尖树突的发展，可以由作用于局部内在决定因素的空间组织的外部线索指导。调节顶端树突极化的细胞外提示仍然难以捉摸。我们表明，领先的过程和顶端树突的发育是由III类信号素指导的，并由局部CGMP合成综合介导。与CGMP合成的酶可溶性鸟苷酸环化酶（SGC）相关的脚手架蛋白质涂鸦也将其与Semaphorin3a（Sema3a）共受体plexor Plexin的Plexine 3相关联。缺失或敲除plexina3和sema3a或plexina3-Scribble关联的破坏可防止SEMA3A介导的CGMP增加，并导致根尖树突发展中的缺陷。这些操作还损害了双极极性和领先的过程。局部CGMP高程或SGC表达挽救了Plexina3敲低或Plexina3-Scribble复合物破坏的影响。在神经元极化期间，前导过程和顶端树突的发育是由将信号素提示与CGMP增加联系起来的脚手架的。