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睾丸癌幸存者的心血管疾病
图5β-葡聚糖百分比对脾和外周血免疫细胞种群的训练效应。（a）在注射β-葡聚糖后7 d和LPS注射后3小时评估脾细胞种群。在β-葡聚糖给药后7 d评估了外周血种群（2路ANOVA，Sidak的多重比较测试）。n =从两个独立实验中汇集的10个。（c）β-葡聚糖在β-葡聚糖给药后7 d的角质细胞细胞衍生的趋化因子（KC）浓度，有或不带3小时LPS恢复。异常值被排除在Grubbs的测试中（n = 10个独立实验中的10个）。平均值±SD， * p <0.05。（a）Mann Whitney测试，（B，C）2路ANOVA，Sidak的多重比较测试。（SPX脾切除术，NS非显着）
弥合阅读障碍的感觉和语言理论
fi g u r e 4（a – d）阅读分数与漂移扩散模型（DDM）的四个非感官参数之间的关系。（a）决策阈值a，（b）漂移过程开始点s z，（c）非决策时间t的变异性和（d）非决策时间s t的可变性。（e）DDM参数之间的相关性。框表示分层聚类结果（Ward的方法），而恒星表示霍尔姆斯– Sidak校正后的显着相关性，以进行多个比较： * p <0.05，** p <0.01和*** p <0.001。（f）基于DDM参数的分层聚类的三个复合度量的组比较：D Comp：S Z，S T和T的复合材料，A参数和V Comp：四个漂移速率参数和S V的复合库。请注意，所有三个复合参数均为Z -Squed。错误条表示1 SEM
DTI和MR弹性学的综合使用用于监测神经发育障碍模型发育中的微观结构变化：Poly（i：c）诱导的母体免疫激活大鼠
神经发育障碍中的早期神经病理学机制部分不足，因为常规解剖磁共振成像（MRI）无法检测出产后发育过程中体内细微的脑微结构变化。因此，我们将磁共振弹性图（MRE）和扩散张量成像（DTI）的潜在值投资于由母体免疫激活引起的神经发育障碍的大鼠模型。我们研究了12个母亲的12个后代，这些母亲在妊娠第15天注射了多迪比替迪吡胆蛋白略带略丁酸（poly（i：c），4 mg/kg），再加上8个对照。T2加权解剖学MR图像，MRE（800 Hz）和DTI（30个梯度方向，B = 765.8 s/mm 2，5图像，B = 0 S/mm 2）在4和10周大时被收集，并将结果与在10周进行的组织学分析进行比较。心室在聚（I：C）大鼠中的第4周比对照组大。在聚（i：c）大鼠中未检测到其他形态异常。在第4周，较大的心室与较低的外部胶囊裂纹各向异性和胶囊径向扩散（Pearson，R = -0.53，95％置信区间（CI）[-0.79至-0.12]，和R = -0.45％CI [-0.45％CI [-0.74至-0.74至-0.74至-0.74 to）call体的平均和径向扩散，外囊内囊的平均和轴向扩散和外部囊中的径向扩散特性随着poly（i：c）大鼠的年龄而增加（Sidak的比较，P <0.05）。皮质刚度随着聚（I：C）大鼠的年龄而增加（Sidak的比较，P = 0.005）。这些时间变化可能反映了异常髓磷脂含量，在组织学评估后第10周观察到的细胞密度和小胶质细胞激活降低。得出结论，MRE和DTI允许从出生后第4周开始监测聚（I：C）大鼠的脑微结构异常变化。这表明这两种成像技术都有可能用作综合成像工具，以例行解剖成像，以帮助早期诊断神经发育障碍，并为神经病理提供新的见解。
Anxa11 p93s变体失调TDP-
图1 AAV-2XTAU注射动物中AT8和Thios病理进展的定量3D分析。（a）本研究中执行的实验程序和纵向样本收集的摘要。（b）荧光显微照片说明了在3和6个月时实验动物的海马形成中Neun（蓝色），AT8（RED）和THIOS（绿色）的分布。tau病理的进展。（c）所检查的标记的代表性共焦图像，以量化疾病进展，以及在分析区域中通常观察到的四个典型的神经元特征：健康，prestangle，成熟的缠结和鬼缠结。（d）进行高分辨率共聚焦图像的三维重建，以识别和量化TAU病理的进展。每个神经元谱的表达：对每个分析的区域占用的3D体积（MM3）进行计算并校正：CA3/HILUS，CA1，Subiculum（sub），左ERC，左ERC和对侧ERC（E）。图形摘要显示了左右半球的AT8和Thios的分布模式以及所研究的两个时间点之间的分布模式。比例尺：200μm（b），10μm（c）。* P <0.05 ** P <0.01 *** P <0.001，双向ANOVA，Sidak的事后测试。