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从心力衰竭专家的角度来看，不确定潜力的克隆造血。锡金Stroeks，S.L.V.M。; Waring，O.J。；亨克
摘要：不确定电势的克隆造血（芯片）是由年龄相关的DNA突变引起的常见骨髓异常，这会导致促炎性免疫细胞。这些免疫细胞加剧了动脉粥样硬化心血管疾病，并可能诱导或加速心力衰竭。所涉及的机制是复杂的，但指向促炎性巨噬细胞的核心作用以及在动脉粥样硬化斑块中或直接在心肌中的炎性巨噬细胞和炎症体依赖性免疫反应（IL-1 [interleukin-1]和IL-6 [interleukin-6]）。心脏内炎症可能会降低心脏功能并诱导心脏纤维化，即使没有动脉粥样硬化心血管疾病。基于原因（缺血性与非缺血性分数）和射血分数（减少射血分数与保留的弹性分数），涉及的基因以及心力衰竭患者的病理生理和后果可能有所不同。有证据表明，芯片与缺血性和非缺血性心力衰竭中的心血管死亡率有关，射血分数降低，并参与心力衰竭的发展，并保留了射血分数。芯片和相应的燃料途径提供了高度有效的治疗靶标。对心力衰竭的患者进行的随机对照试验，在这种试验中，随时可用的抗炎疗法用于干预克隆造血，可能为新的心力衰竭治疗区域铺平道路。已经注册了目标芯片的第一个临床试验。
心肌纤维化的免疫调节
最初发表于：锡金，莫里斯（Maurits a）； Stroeks，Sophie L V M；费德里卡（Federica）Marelli-Berg； Heymans，Stephane R B；卢德维格（Ludewig），伯克哈德（Burkhard）； Verdonschot，Job A J（2023）。心肌纤维化的免疫调节。JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。 doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015
心脏转录组轮廓的聚类揭示了独特的
心脏转录组轮廓的聚类揭示了独特的：扩张的心肌病患者的亚组。verdonschot，J.A.J。;王，ping； Derks，K.W.J。; Adriaens，M.E。; Stroeks，S.L.V.M.;亨肯斯（M.T.H.M.）; RAAFS，A.G。；锡金Koning，B。de； Wijngaard，A。VanDen； Krapels，I.P.C。;纳本（M。） Brunner，H.G。; Heymans，S.R.B。2023，给编辑的文章 /信（JACC-BASIC to Translatitation Science，8，4，（2023），pp。< / div>406-418）