XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSuppression
采用分布式 LLC 谐振转换器抑制高压 VR-on-Package 的 EMI
摘要 — 更高的片上电流需求会导致供电网络的功率效率降低，这是由于电流路径内的分布损耗造成的。高压电源架构和封装内稳压器 (VR) 拓扑可以通过减少分布损耗来提高系统功率效率。然而，由于高压注入和与敏感电子设备的距离很近，电磁干扰 (EMI) 可能是一个重大挑战。本文介绍了一种具有分布式拓扑的新型基于变压器的电感、电感、电容 (LLC) 谐振转换器，用于负载点直流-直流转换。与具有相同降压比的单分支 LLC 谐振转换器相比，分布式拓扑的 EMI 降低了 3 倍以上。已经开发出封装内 VR 的原型。实验结果证明其与 EMI 分析具有良好的相关性。由于这种分布式转换器系统的 EMI 较低，因此适合应用于系统级封装、无线设备和物联网。
发作后全身脑电图抑制的检测：随机森林方法
背景：癫痫猝死 (SUDEP) 是仅次于中风的神经系统事件，可导致数年的潜在寿命损失。发作后全身性脑电图 (EEG) 抑制 (PGES) 是大脑活动受到抑制的一段时间，通常发生在全身性强直阵挛性癫痫发作之后，这是 SUDEP 的最重要风险因素。因此，PGES 已被视为 SUDEP 风险的潜在生物标志物。自动 PGES 检测工具可以解决劳动密集型且有时不一致的视觉分析的局限性。成功的自动 PGES 检测方法必须克服与检测 EEG 记录中可能包含生理和采集伪影的细微幅度变化有关的计算挑战。目标：本研究旨在提出一种随机森林方法，用于使用在癫痫监测单元中获取的多通道人体 EEG 记录自动检测 PGES。方法：我们使用来自 EEG 信号的时间、频率、小波和通道间相关特征的组合来训练随机森林分类器。我们还根据 PGES 状态变化构建并应用了基于置信度的校正规则。受实用性的启发，我们引入了一种新的基于时间距离的评估方法来评估 PGES 检测算法的性能。结果：基于时间距离的评估表明，对于无伪影信号，我们的方法实现了 5 秒容差的阳性预测率为 0.95。对于具有不同伪影水平的信号，我们的预测率从 0.68 到 0.81 不等。结论：我们引入了一种基于特征的随机森林方法，用于使用多通道 EEG 记录自动检测 PGES。我们的方法在降低信号伪影水平的同时实现了越来越好的基于时间距离的性能。需要进一步研究 PGES 检测算法是否能在任何信号伪影水平下表现良好。
任意子系统中多体非厄米趋肤效应的动态抑制
非厄米趋肤效应 (NHSE) 是非平衡系统中一种令人着迷的现象，其中本征态大量局限于系统边界，将系统中加载的（准）粒子单向泵送到边界。最近，它与多体效应的相互作用得到了广泛的探索，并且已经证明粒子间排斥或费米简并压力会限制 NHSE 在其本征解和动力学中引起的边界积累。然而，在这项工作中，我们发现任意子统计数据可以更深远地影响 NHSE 动力学，抑制甚至逆转状态动力学朝着 NHSE 的局部方向。当涉及更多粒子时，这种现象更加明显。该系统中量子信息的传播显示出更加奇特的现象，其中 NHSE 仅影响热集合的信息动力学，而不会影响单个初始状态。我们的研究结果为探索由 NHSE 与任意子统计之间的相互作用引起的新型非厄米现象开辟了一条新途径，并有可能在超冷原子量子模拟器和量子计算机中得到证明。
具有高时间精度的神经元的双色光学激活和抑制
光遗传学工具箱中的一种众所周知的现象是，所有光门控离子通道（包括红移的通道旋转蛋白（CHRS））都被蓝光激活，而蓝移Chrs对更长的波长的响应最小。在这里，我们利用此功能创建了一个系统，该系统允许具有红光脉冲的神经元高频激活，同时允许通过Blue Light的毫秒精度抑制动作电位。我们通过将超快速的红色CHR与适当匹配的动力学匹配的蓝色光敏感阴离子通道配对来实现这一目标。这需要筛选几个阴离子选择性CHRS，然后进行基于模型的诱变策略，以优化其动力学和光谱。海马中的切片电生理学以及对颤音运动的行为检查表明，蓝光的激发最少。允许对具有红光的神经元进行高频光学遗传激发，而蓝光抑制动作电位在光脉冲的持续时间内被罚款。
基于指令交换规则和持续时间的量子电路串扰抑制
摘要：串扰是量子计算设备的主要噪声源。量子计算中多条指令的并行执行会产生串扰，串扰会引起信号线间的耦合以及信号线间的互感、互容，破坏量子态，导致程序无法正确执行。克服串扰是量子纠错和大规模容错量子计算的关键前提。本文提出了一种基于多指令交换规则和持续时间的量子计算机串扰抑制方法。首先，针对量子计算设备上可执行的大多数量子门，提出一种多指令交换规则。多指令交换规则对量子电路中的量子门进行重新排序，将量子电路中串扰较大的双量子门分离。然后，根据不同量子门的持续时间插入时间赌注，在量子计算设备执行量子电路的过程中小心地分离串扰较大的量子门，以降低串扰对电路保真度的影响。多个基准实验验证了所提方法的有效性。与以前的技术相比，所提出的方法平均提高了15.97％的保真度。
针对宿主和病毒的抗病毒药物组合可协同抑制 SARS-CoV-2
摘要 三种直接作用抗病毒药物 (DAA) 在临床试验中显示出显著减少 COVID-19 住院和死亡人数。然而，这些药物并不能完全预防重症，并且与反弹疾病和病毒脱落病例有关。联合方案可以增强抗病毒效力，减少耐药变异株的出现，并降低联合用药中每种成分的剂量。同时针对病毒进入和病毒复制提供了发现协同药物组合的机会。虽然联合抗病毒药物治疗是慢性 RNA 病毒感染的标准治疗方法，但目前还没有批准用于 SARS-CoV-2 的抗病毒联合疗法。在这里，我们证明，将针对 TMPRSS2 并因此针对 SARS-CoV-2 进入的宿主靶向抗病毒药物 (HTA) 与针对 SARS-CoV-2 复制的 DAA molnupiravir 相结合，可以协同抑制 Calu-3 肺上皮细胞中的 SARS-CoV-2 感染。当口服药物莫努匹韦与三种 TMPRSS2 (HTA) 口服或吸入抑制剂：卡莫司他、阿沃拉司他或萘莫司他联合使用时观察到强大的协同作用。卡莫司他加莫努匹韦的组合对令人担忧的 β 和 δ 变体也有效。嘧啶生物合成抑制剂布喹那与莫努匹韦联合使用也具有强大的协同抑制作用。这些 HTA 1 DAA 组合的效力与莫努匹韦加尼玛瑞韦（帕罗维德中的蛋白酶抑制剂）的协同全 DAA 组合相似。药效学模型可以估计在合理治疗范围内每种药物所有可能浓度下的抗病毒效力，表明可能具有体内疗效。卡莫司他、布喹那和莫努匹韦的三重组合进一步提高了抗病毒效力。这些发现支持开发 HTA 1 DAA 组合以应对和预防大流行。
量子支持向量机，用于B Meson衰变中的连续抑制
抽象量子计算机有可能加快某些计算任务。在机器学习领域中，这种可能性的可能性是使用量子技术，而量子技术可能无法经典模拟，但可以在某些任务中提供出色的性能。机器学习算法在粒子物理学中无处不在，并且随着量子机学习技术的进步，这些量子技术可能会采用类似的采用。在这项工作中，实现了量子支持向量机（QSVM）进行信号背景分类。我们研究了不同量子编码电路的效果，该过程将经典数据转换为量子状态，对最终分类态度。我们显示了一种编码方法，该方法在接收器操作特征曲线（AUC）下达到了使用量子电路模拟确定的0.848的平均面积。对于同一数据集，使用径向基础函数（RBF）内核的经典支持向量机（SVM）的AUC为0.793。使用数据集的简化版本，我们在IBM量子IBMQ_CASABLANCA设备上运行了算法，平均AUC为0.703。随着量子计算机的错误率和可用性的进一步提高，它们可以在高能量物理学中形成一种新的数据分析方法。
WDR5-H3K4ME3表观遗传轴调节胰腺肿瘤免疫原性和免疫抑制
WDR5/MLL1-H3K4ME3表观遗传轴通常在肿瘤细胞和肿瘤浸润的免疫细胞中都被激活，以驱动肿瘤微环境中的各种细胞反应，并在造血癌中进行了广泛研究，但在肿瘤细胞和免疫细胞中，在肿瘤细胞中的相应功能仍然是肿瘤生长的肿瘤细胞。我们在这里报告说，与正常胰腺相比，WDR5在人胰腺肿瘤组织中表现出更高的表达水平。此外，WDR5表达与患者对人类结肠癌和黑色素瘤的化学疗法或免疫疗法的反应负相关。然而，在人类癌细胞中的WDR5表达与HLA水平呈正相关，并且在胰腺癌细胞的HLA-A，HLA-B和HLA-C基因的启动子区域观察到H3K4ME3富集。使用小鼠肿瘤细胞系和体内肿瘤模型，我们确定WDR5缺乏症或抑制作用在胰腺肿瘤细胞中的体外和体内抑制MHC I表达。从机械上讲，我们确定WDR5缺乏抑制MHC I（H2K1）启动子区域的H3K4ME3沉积以抑制MHC I（H2KB）转录。另一方面，WDR5耗竭导致胰腺微环境中的免疫检查点和免疫抑制细胞因子（包括TGFB和IL6）的下调。我们的数据确定WDR5不仅调节肿瘤细胞免疫原性以抑制肿瘤的生长，而且还激活了免疫抑制途径以促进肿瘤免疫逃避。在基于WDR5的表观遗传癌症的免疫疗法中应考虑选择性激活WDR5-MHC I途径和/或选择性抑制WDR5免疫检查点和WDR5-Cytokine途径。
补充材料，用于“可控抑制SR 2 RUO 4中非常规超导性的可控材料
To determine the thickness of the Sr 2 RuO 4 /NdGaO 3 (110) film, we used a lab-based x-ray diffractometer (Rigaku) and Cu-K α radiation to measure x-ray diffraction (XRD) data at room temperature along the specular crystal trun- cation rod of the Sr 2 RuO 4 thin film/NdGaO 3 substrate, as shown in图s2（a）。从纤维晶体中具有有限尺寸的相干散射，沿平面外方向产生特征性的干扰条纹，即在围绕每个原发性纤维峰的固定强度中，即sec- ondary maxima和minima。这些条纹之间的间距与Crystallites中的层总数成反比；同时，每个结晶石中层之间的平均平面间间距C/ 2确定每个主要纤维峰沿 div>中心的何处
ZDHHC16 通过抑制脑卒中模型中的 CREB 促进神经细胞铁死亡
引言：本研究探讨了ZDHHC16在脑卒中（CA）模型中的作用及其可能的机制。材料和方法：从我院收集CA患者。使用小鼠建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。结果：CA患者的ZDHHC16水平上调。ZDHHC16上调在体外模型中促进炎症并加速线粒体损伤。ZDHHC16基因上调促进神经细胞铁死亡。抑制ZDHHC16可预防小鼠脑卒中。ZDHHC16上调通过促进CREB泛素化与CREB相互连接来抑制CREB。CREB激动剂抑制了体外模型中ZDHHC16上调的影响。 CREB 抑制剂在体外模型中抑制了 ZDHHC16 下调的影响。结论：我们得出结论，ZDHHC16 通过抑制 CREB 促进 CA 模型中的铁死亡和炎症。该发现可能对 CA 或其他神经系统疾病的治疗有益。