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针对p73蛋白的翻译后修饰
简单摘要：肿瘤抑制剂TAP73是p53家族的成员，在许多人类固体和血液学肿瘤中都受到抑制。与p53基因中的基因相反，p73基因中的突变在肿瘤中非常罕见，这表明TAP73活性的降低和在这些肿瘤中检测到的表达主要由TAP73的翻译后翻译后的调节术引起。因此，理解和研究这些翻译后的修改将允许识别新靶标，以克服TAP73的下调，并最终发展出新的癌症治疗剂的发展。本综述强调了癌细胞中TAP73调节的基础上的多种翻译后修饰，以及将其触发酶作为有希望的抗肿瘤策略的日益重要的重要性。
髓样细胞白血病1小分子抑制剂S63845在三阴性乳腺癌中与顺铂协同
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵略性癌症，缺乏通常用于治疗的特定分子靶标。TNBC对广谱化疗的难治率仍然很高；但是，新开发的治疗方法与当前护理标准的结合产生了有希望的抗肿瘤作用。TNBC采用的一种机制避免细胞死亡，是抗凋亡蛋白髓样细胞白血病1（MCL1）的表达增加。多项研究表明，增加的MCL1表达能够抵抗铂基化疗。除了抑制细胞凋亡外，我们最近证明了MCL1还结合并负面调节TP73的转录活性。TP73上调是顺铂诱导的DNA损伤反应的关键驱动力，最终是细胞死亡。因此，我们试图确定MCL1靶向抑制剂与顺铂的共同给药是否可以在TNBC中产生协同反应。这项研究表明，MCL1抑制剂S63845与顺铂结合通过诱导凋亡来协同作用，同时也降低了TNBC细胞系中的增殖。在TNBC中使用顺铂合并的MCL1抑制剂有效地启动了TAP73抗肿瘤对细胞周期停滞和凋亡的影响。该观察结果提供了一个可以利用的分子证明，以识别敏感的TNBC。