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引文 Zhang YY, Yang XY and Wan Q (2025) 血浆动脉粥样硬化指数与 2 型糖尿病并发症的关系：横断面研究
众所周知，2型糖尿病是一种因胰岛素相对或绝对缺乏而导致血糖升高的严重慢性疾病，被认为是内分泌代谢紊乱的重要组成部分（1,2）。国际糖尿病联盟（IDF）发布的《2021年糖尿病图谱》显示，到2030年糖尿病患者数量将达到6.43亿，预计到2045年将上升到惊人的7.83亿，全球与糖尿病相关的医疗保健支出可能超过1.05万亿美元（3,4）。2021年全球疾病负担研究表明，截至2021年，糖尿病已成为个人死亡和残疾的第八大风险因素（5）。事实上，大量研究糖尿病相关死亡原因的研究表明，大多数 2 型糖尿病患者至少患有一种合并症全身并发症，包括神经病变、肾病、视网膜病变，尤其是心血管损害，这是糖尿病患者死亡的主要原因（6、7）。研究表明，越来越多的 2 型糖尿病患者在年轻时（40 岁以下）被诊断出来，导致预期寿命缩短和寿命损失年数增加（8）。因此，美国糖尿病协会在其糖尿病护理标准中一直强调实施适当策略对预防和延缓糖尿病相关多系统并发症的重要性（9）。虽然葡萄糖代谢和脂质代谢是相对独立的代谢途径，但它们通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、线粒体功能、氧化应激和炎症反应错综复杂地相互联系。这些被破坏的分子和细胞机制共同导致了糖尿病和动脉粥样硬化的发展（10）。随着全球代谢性心血管疾病负担的不断加重，越来越多的研究强调，需要采取关键的预防和治疗干预措施，以减轻代谢因素对心血管健康的影响（11）。周围神经病变是糖尿病患者中最常见、最复杂、最严重的并发症之一，显著增加了溃疡、非创伤性截肢和足部感染的风险，可能导致长期残疾，并给 2 型糖尿病患者带来巨大的经济和心理负担（12）。此外，一项在亚洲人群中进行的观察性研究显示，2 型糖尿病患者中 2 型糖尿病肾病（DKD）的患病率高达
引文 Abouzed M, Salama B, Gabr A, Elag KA, Soliman M, Elsaadouni N 和 Elzahab NA (2024) 智能技术使用对个人睡眠质量的影响
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种神经发育疾病，其特征是持续存在社交沟通和互动障碍，以及行为、兴趣或活动模式受限且重复 (1)。ASD 患者面临的常见并发问题之一是睡眠障碍，表现为入睡困难、夜间频繁醒来和睡眠质量差 (2,3)。ASD 患者的睡眠问题与一系列负面后果有关，包括核心自闭症症状加剧、白天功能受损以及患者及其家人的生活质量下降 (4,5)。近年来，智能手机、平板电脑和电脑等智能技术的普及在日常生活中越来越普遍，包括 ASD 患者。虽然这些设备可以提供教育和娱乐价值，但人们担心它们的使用可能会影响睡眠质量，尤其是蓝光发射和刺激内容 (6-8)。初步研究表明，睡前过度看屏幕和接触蓝光可能会扰乱自然的睡眠-觉醒周期和褪黑激素的产生，导致入睡困难和睡眠片段化（9-11）。我们可以通过时间生物学和认知行为框架的视角来理解智能技术对睡眠质量的影响。根据时间生物学理论，接触电子设备屏幕发出的蓝光会阻碍褪黑激素的分泌，扰乱调节睡眠-觉醒周期的昼夜节律（9）。褪黑激素是由松果体产生的一种激素，在启动睡眠和确保睡眠质量方面起着至关重要的作用。接触蓝光，尤其是在晚上，会延缓褪黑激素水平的上升，使入睡变得更加困难（11-17）。此外，失眠的认知行为模型 (18) 表明，睡前从事刺激或唤醒活动（如玩游戏或浏览社交媒体内容）可增强认知和生理唤醒，从而使入睡更加困难。该模型提出，失眠症患者会形成与睡眠相关的不良习惯和思维模式，从而使睡眠障碍持续存在 (19)。对于患有自闭症谱系障碍 (ASD) 的人来说，智能科技对睡眠质量的影响可能尤其显著。许多 ASD 患者在感觉处理方面面临挑战 (20)，这可能使他们对蓝光和电子内容的刺激作用更加敏感。此外，当科技扰乱睡前常规时，ASD 的核心症状（如过渡困难和坚持常规）可能会加剧 (2)。事实上，初步研究表明，自闭症儿童和青少年的屏幕时间增加与睡眠质量较差之间存在关联（12、13）。尽管自闭症患者的睡眠障碍患病率很高，且影响深远，但关于智能技术对这一人群睡眠质量的具体作用的研究却很少。虽然有少数研究发现了儿童屏幕时间增加与睡眠质量较差之间的关联，但
And-24-105 缅因州上诉人
缅因州 上诉人诉 KULMIYE IDRIS 上诉人 根据统一刑事案件卷宗提出上诉 上诉人 NEIL E. MCLEAN JR. 地区检察官 第三检察区 55 Lisbon St., 二楼 Lewiston ME, 04240 (207) 753-2500 KATHERINE E. BOZEMAN 副地区检察官 安德罗斯科金县 DA 办公室 州上诉检察官 55 Lisbon St., 二楼 Lewiston ME, 04240 (207) 753-2524 KATHERINE M. HUDSON-MACRAE 助理地区检察官 安德罗斯科金县 DA 办公室 州上诉检察官 55 Lisbon St., 二楼 Lewiston ME, 04240 (207)-753-2521
24a0525n.06 编号 23-1897 美国...
MURPHY 法官代表法院发表意见，BLOOMEKATZ 法官表示赞同，MOORE 法官部分赞同并同意判决。MOORE 法官（第 14-15 页）发表了单独的赞同意见。
引文 Kurushima S、Koga T、Umeda M、Iwamoto N、Miyashita R、Tokito T、Okuno D、Yura H、Ishimoto H、Kido T、Sakamoto N、Ueki Y、Mukae H 和 Kawakami
类风湿关节炎 (RA) 是一种以慢性关节炎为特征的炎症性自身免疫性疾病，常伴有关节外影响，如间质性肺病 (ILD)。RA 相关 ILD (RA-ILD) 是一种严重的并发症，可影响预后 ( 1 , 2 )。尽管生物制剂抗风湿药 (bDMARDs) 和 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 的出现扩大了 RA 的治疗选择，但 RA-ILD 的最佳治疗方法仍未确定 ( 3 , 4 )。值得注意的是，一些研究强调，在患有 ILD 的 RA 患者中使用抗风湿药物时，需要注意呼吸道感染和药物性肺损伤的风险 ( 5 , 6 )。目前，阿巴西普（一种细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA4) 胞外结构域与人 IgG1 Fc 区融合蛋白）被认为是治疗伴有 ILD 的 RA 患者最合理的选择 ( 7 )；然而，最近的报告表明，JAKi 对 RA-ILD 疾病行为的影响方面的有效性和安全性可能与阿巴西普相当 ( 8 , 9 )。与 RA-ILD 进展或急性加重有关的因素包括寻常型间质性肺炎 (UIP) 模式、用力肺活量下降、吸烟和抗环瓜氨酸蛋白抗体 (ACPA) 高滴度 ( 10 , 11 )。此外，与新发 RA-ILD 相关的危险因素包括高龄、男性、吸烟、类风湿因子和 ACPA 高滴度以及关节炎活动性控制不佳 (12-14)。上皮-间质转化 (EMT) 是一个关键的生理过程，在此过程中上皮细胞失去极性并转变为间质表型。上皮细胞标志物 E-钙粘蛋白的下调和间质标志物 N-钙粘蛋白的上调（也称为钙粘蛋白转换）是 EMT 的特征 (15,16)。尽管 EMT 具有重要的生理意义，但它也与各种病理状态有关，尤其是在细胞损伤和慢性炎症后 (17)。事实上，EMT 被认为是 RA-ILD 发病机制中的关键过程之一，类似于导致特发性肺纤维化的事件（18）。人类肺泡 II 型细胞的体外研究表明，转化生长因子-b 和白细胞介素 (IL)-6 等因子治疗可诱导 EMT，据报道，阻断 JAK/STAT 信号通路可抑制 EMT（19）。然而，治疗 RA 的主要药物甲氨蝶呤 (MTX)（20）对 EMT 的影响仍未得到充分探索。本研究的目的是比较用 JAKi 或 bDMARDs 治疗的 RA-ILD 患者胸部计算机断层扫描 (CT) 图像的时间变化，并确定与影像学上 RA-ILD 恶化相关的因素。此外，我们通过体外研究 JAKi 和 MTX 治疗对 RA-ILD 患者纤维化状态的可能作用机制，研究了它们对 IL-6 诱导的肺泡上皮细胞 EMT 的影响。我们的研究结果揭示了 JAKi 和 MTX 治疗抑制 RA-ILD 进展的潜力。
引文 Kulmambetova G, Kurentay B, Gusmaulemova A, Utupov T, Auganova D, Tarlykov P, Mamlin M, Khamzina S, Shalekenov S 和 Kozhakhmetov A (2024)
具核梭杆菌是一种存在于口腔微生物群中的革兰氏阴性厌氧杆菌，与结直肠癌有关 ( 1 , 2 )。结直肠癌是全球第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。近年来，具核梭杆菌因其在结直肠癌发展中的潜在作用而备受关注 ( 3 , 4 )。多种风险因素都会影响癌症的发展，包括年龄、家族病史、遗传基因（如林奇综合征和家族性腺瘤性息肉病）、炎症性肠病个人病史（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）、肥胖、缺乏运动、吸烟、大量饮酒、富含红肉和加工肉类而纤维含量低的饮食。研究表明，饮食模式在结直肠癌的发展中起着重要作用 ( 5 )。通过经验性饮食炎症模式 (EDIP) 评估确定的某些饮食与肠道炎症增加和 F. nucleatum 阳性结直肠癌风险增加有关 (6)。饮食引起的肠道炎症会改变肠道微生物群，促进结直肠癌的发生。大量食用红肉和加工肉类与结直肠癌风险增加有关，这可能是由于硝酸盐、亚硝酸盐和杂环胺等致癌物所致 (7)。饮食习惯和抗生素使用等环境因素也可能影响 F. nucleatum 在结肠中的行为。另一方面，肠道微生物在启动和促进结直肠癌发展中的作用也越来越被人们所了解。肠道微生物群与结直肠癌之间存在复杂的关系。最近的研究已发现溶没食子酸链球菌、产肠毒素脆弱拟杆菌、具核梭杆菌和大肠杆菌是与结直肠癌相关的潜在病原体 (8)。尽管肠道菌群因人而异，但某些细菌种类一直与结直肠癌有关。据报道，溶没食子酸链球菌是一种革兰氏阳性球菌，是 CRC 的危险因素 (9)。产肠毒素脆弱拟杆菌 (ETBF) 会产生脆弱拟杆菌毒素 (BFT)，已知会引起腹泻并导致炎症性肠病 (IBD) (10)。类似地，研究发现，与健康个体相比，肠道共生菌大肠杆菌在结直肠癌患者的结肠中定植的水平更高 ( 11 , 12 )。然而，对这些风险因素的反应可能因种族和地理位置而异，从而影响 CRC 的分布和预后。尽管具核梭杆菌是人类口腔的常见菌，但其在 CRC 患者的结直肠肿瘤和邻近组织中的丰度较高 ( 13 , 14 )。一些研究表明具核梭杆菌与 CRC 之间存在潜在联系 ( 1 , 15 )。据报道，这种细菌在临床前模型中会促进炎症、削弱免疫反应、改变肿瘤微环境、促进化疗耐药性并促进肿瘤生长和转移 ( 16 , 17 )。此外，F. nucleatum 与 CRC 患者的预后不良有关 ( 18 )。F. nucleatum 在结直肠组织中的存在引起了人们对其作为诊断标记物或
引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
引用Niemela L，Lamoury G，Carroll S，Morgia M，Yeung A和OH B（2024）探索肠道微生物组之间关系中的性别差异
严重抑郁症，也称为重度抑郁症（MDD），是一种普遍的心理和情感疾病，影响了全球估计有1.85亿人（1）。世界卫生组织将抑郁症分类为2008年全球疾病的第四个领先负担，预测表明，到2030年，它可能成为第二个领先的原因（2）。妇女受到不成比例的影响，与男性相比，患病率几乎翻了一番（1），这是发达国家和发展中国家都观察到的趋势（3）。各种理论（例如生物心理社会模型）试图阐明这种性别差异的根本原因，指出激素的差异（4、5），神经递质（5、6）和大脑结构（7，8）。最近的研究还探索了肠道微生物组和抑郁症之间的复杂关系，从而通过肠脑轴揭示了潜在的联系（9 - 31）。尽管已经取得了显着的进步，但仍然缺乏证据，以精确地阐明了驱动这些差异的机制或性别特定生物标志物的潜力。“肠道营养不良”的概念 - 肠道微生物组组成和功能的异常变化 - 作为MDD和其他精神疾病发病机理的潜在参与者的吸引力（9 - 31）。通过各种途径，包括神经，免疫和代谢机制，肠道微生物组与大脑之间的复杂通信为进一步探索提供了有希望的途径。最近的研究强调了MDD和对照组的个体之间肠道菌群组成的差异，这表明潜在的性别差异需要进一步研究（19，32 - 35）。此范围审查旨在探讨有关严重抑郁症与肠道微生物组之间关系的现有证据，尤其是在女性的背景下，同时总结了肠道微生物组的性别特定于男性和女性受试者的性别差异。