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Terahertz（THZ）传输
Terahertz（THZ）技术已成为下一代无线通信和广泛应用的令人兴奋的边界。THZ频段的空前带宽允许超高的数据速率，在无线虚拟现实，高清多媒体流媒体，高保真移动全息图和无线芯片芯片通信方面开辟了令人兴奋的机会。但是，部署THZ系统提出了重大的网络和安全挑战，必须应对这些挑战，以充分实现该技术的潜力。本文全面分析了THZ通信的关联网络和安全问题，这些网络和安全问题是根据2014年至2024年之间发表的相关文献。信号传播和路径丢失，光束跟踪和对齐方式以及有效的网络体系结构和干扰管理技术的设计是解决的一些关键网络挑战。在安全性方面，本文着眼于物理层安全性，窃听和阻塞威胁，以及针对启用THZ的设备的硬件安全性和可信赖的计算注意事项。分析强调了THZ信号的独特特征，例如它们的高方向性，对分子吸收和阻塞的敏感性以及独特的传播行为，这既带来了网络和安全的机会和挑战。创新的解决方案和鲁棒的安全机制，例如指导调制，基于波束的安全性，安全的钥匙分配协议和基于硬件的证明技术，以解决这些挑战的潜在方法，从而帮助并指导未来的研究工作。
转录CDK抑制剂，Cyc065和Thz1通过细胞周期停滞和MCL-1下调促进原发性和复发性GBM的BIM依赖性凋亡
激活细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）有助于肿瘤细胞的不受控制。导致CDK的组成型激活或过表达的基因组改变可以支持肿瘤发生，包括胶质母细胞瘤（GBM），胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见和最具侵略性的原发性脑肿瘤。GBM的不适性强调了发现新颖和更有效的治疗选择的必要性。Since CDKs 2, 7 and 9 were found to be overexpressed in GBM, we tested the therapeutic ef fi cacy of two CDK inhibitors (CKIs) (CYC065 and THZ1) in a heterogeneous panel of GBM patient- derived cell lines (PDCLs) cultured as gliomaspheres, as preclinically relevant models.CYC065和THZ1治疗抑制了大多数神经胶质细胞的侵袭和诱导的生存力丧失，而与GBM病例的突变背景无关，但保留了原发性皮质神经元。生存力丧失是由G2/M细胞周期停滞后的，随后诱导凋亡细胞死亡。诱导细胞死亡所需的治疗效率和治疗持续时间与增殖速度有关，而凋亡诱导与完全废除的MCL-1表达相关，MCL-1表达是细胞周期调节的抗凋亡BCL-2家族成员。GBM模型通常高度依赖于MCL-1的细胞存活，如药理学MCL-1抑制或MCL-1表达的耗竭所证明。进一步分析了鉴定的CKI诱导的MCL-1损失，作为确定仅BH3蛋白BIM的条件的先决条件，可以有效诱导凋亡，而细胞BIM量与治疗有效性密切相关。ckis在原发性和复发性GBM的雏鸡异种移植模型中也降低了增殖并促进了凋亡。共同强调了这些新型CKI在体外和体内抑制患者衍生的GBM培养物的细胞死亡的潜力，从而保证了进一步的临床研究。