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可溶性环氧水解酶抑制剂TPPU减轻NAB- ...
目标。紫杉醇诱导的周围神经病（PIPN）是紫杉醇的令人衰弱的，很难进行治疗的侧面。可溶性环氧化物水解酶（SEH）可以迅速将内源性抗炎介质的环氧化脱烯酸（EET）代谢为二羟基二酸酯。TIS研究旨在评估SEH抑制剂N-（1-（1-氧化）-4-磷酸胺] -n' - （三氟甲氧基）苯基）-UREA（TPPU）在大鼠PIPN中起关键作用，并为治疗提供了新的治疗目标。方法。建立了由NAB-列甲赛诱导的PIPN的Sprague-Dawley雄性大鼠模型。大鼠随机分为对照组，NAB-列甲赛组和Nab-Paclitaxel + TPPU（SEH抑制剂）组，每个组中有36只大鼠。检测到SEH抑制剂TPPU对行为测定，凋亡，神经胶质激活，轴突损伤，微结构以及血脊髓屏障的渗透性，并通过检查NF-κB信号通道的表达来探索基本机制。结果。Te results showed that the mechanical and thermal pain thresholds of rats were decreased after nab-paclitaxel treatment, accompanied by an increased expression of axonal injury-related proteins, enhanced cell apoptosis, aggravated destruction of vascular permeability, intense glial responses, and elevated in- fammatory cytokines and oxidative stress in the L4-L6 spinal cord.tppu通过抑制SEH和NF-κB信号通路的激活，通过降低杀菌性细胞因子的水平和氧化应激来解释PIPN。结论。TPPU通过增加紧密连接蛋白的表达来恢复机械和热阈值，减少细胞凋亡，减少轴突损伤和神经胶质反应以及保护血管通透性。tese fndings支持SEH在PIPN中的作用，并表明SEH的抑制代表了PIPN的潜在新治疗靶标。
可溶性环氧水解酶抑制剂TPPU通过AHR和TSPO信号来改善慢性疼痛和抑郁的合并症
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
可溶性环氧水解酶抑制剂TPPU通过AHR和TSPO信号来改善慢性疼痛和抑郁的合并症
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