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World File Search SystemUSP4
2D层次的双氢氧化物和过渡金属二核苷用于应用可再生氢的电化学生产基因工程噬菌体作为新型纳米材料：抗菌剂以外的应用USP44过表达通过表观遗传重编程驱动神经母细胞瘤中的MYC样基因表达程序
神经母细胞瘤是一种胚胎癌，在幼儿死亡造成了成比例的疾病。测序数据在该癌症中很少有反复突变的基因，尽管表观遗传途径与病原体相关。我们使用了基于表达的计算屏幕，该屏幕揭示了去泛素化酶对患者生存的影响，以识别潜在的新靶标。，我们将His-Tone H2B去泛素化酶USP44视为神经母细胞瘤患者生存最大影响的酶。高水平的USP44与转移性疾病，不利组织学，晚期患者年龄和MYCN扩增显着相关。表达高水平USP44的肿瘤患者的子集的生存率明显较差，包括缺乏MYCN扩增的肿瘤。我们从经验上表明，USP44调节神经母细胞瘤细胞的增殖，
DUSP4 通过调节 MITF 保护 BRAF 和 NRAS 突变黑色素瘤免受致癌基因过量的影响
MAPK 抑制剂 (MAPKi) 仍然是转移性黑色素瘤标准治疗的重要组成部分。然而，对这些药物的获得性耐药性限制了它们的治疗效果。肿瘤细胞可以通过重新激活 ERK 而对 MAPKi 产生抗性。当发生这种情况时，肿瘤通常对停药变得敏感。这种药物成瘾表型是由致癌途径的过度激活引起的，这种现象通常被称为致癌基因过量。几种反馈机制参与调节 ERK 信号传导。然而，在突变黑色素瘤中充当致癌基因过量守门人的基因仍然未知。在这里，我们证明 ERK 磷酸酶 DUSP4 的耗竭会导致药物初治和药物耐药突变黑色素瘤细胞中的 MAPK 活化达到毒性水平。重要的是，ERK 过度激活与谱系定义基因（包括 MITF）的下调有关。我们的研究结果为治疗获得性 MAPKi 耐药性和无法耐受 MAPKi 的突变黑色素瘤患者提供了一种替代治疗策略。
USP4 在癌症中的功能和多方面作用
摘要 癌症是导致疾病相关死亡的主要元凶之一，发病率高，死亡率也高。癌症发病隐匿、早期检测困难以及缺乏广谱有效的多癌种治疗靶点，几十年来限制了癌症患者生存期的延长。因此，一个涉及各种癌症相关信号通路和不同癌症的多功能治疗靶点可能对癌症靶向治疗更有效。USP4是DUBs成员之一，参与去泛素化（泛素化的逆过程），可以调节各种经典的癌症相关信号通路，从而在肿瘤发生和发展等病理生理过程中发挥重要作用。最近发现，USP4对细胞增殖、迁移和侵袭以及各种肿瘤的凋亡具有多种影响。此外，USP4还可以作为多种癌症的预后生物标志物。本文将对USP4的调控机制、相关信号通路、病理生理功能以及在各种癌症中的作用进行全面介绍，以期帮助我们更好地理解其生物学功能，并改进未来的研究，构建合适的USP4靶向癌症治疗体系。关键词：USP4，翻译后修饰，癌症，机制，治疗靶点