血管内皮生长因子(VEGF)及其同源受体(VEGFRS),除了其众所周知的参与生理血管生成/淋巴管生成和与病理血管形成相关的疾病外,在中枢神经系统中起多因素功能(CNS)。除了控制脑发育,通过控制脑血管生成和调节神经发生以及星形胶质细胞的不同外,VEGFS/VEGFRS轴轴在生理和病理逻辑环境中都在成人大脑中发挥重要功能。在本文中,在CNS中描述了生理VEGFS/VEGFRS的功能之后,我们重点介绍VEGFS/VEGFR参与神经变性疾病,通过回顾有关相当复杂的VEGFS/VEGFR的文献对Alzheimer's(addins)和ParkIns的病原机制的贡献,通过综述了当前的文献(vegfs/vegf)。此后,根据AD和PD动物模型中VEGFS/VEGFR的结果,我们讨论了药理学VEGFS/VEGFRS调制的事实相关性,作为这些神经退行性病理学的新型且潜在的疾病修饰方法。特定的VEGFRS靶向旨在选择性VEGFR-1抑制,同时保留VEGFR-2信号转导,似乎是击中AD病理学基础的分子机制的有希望的策略。此外,可以为PD治疗而采用基于治疗的VEGFS方法,以细化其大脑水平以扩大神经营养/神经保护作用,同时限制对血管渗透性的过度影响。
非小细胞肺癌(NSCLC)是全球癌症死亡的主要原因。尽管过去几十年治疗方法不断进步,但NSCLC患者的5年生存率仍然很低。NSCLC肿瘤是一个复杂、异质的微环境,由血管、癌细胞、免疫细胞和基质细胞组成。血管内皮生长因子(VEGF)是诱导肿瘤微血管的主要介质,与NSCLC的进展、复发和转移有关。目前针对VEGF/VEGF受体(VEGFR)通路的治疗药物,包括VEGF或VEGFR的中和抗体和受体酪氨酸激酶抑制剂,在NSCLC患者中表现出良好的治疗效果。VEGF不仅是重要的血管生成因子,也是肿瘤微环境(TME)的免疫调节剂。 VEGF 可以抑制抗原呈递,刺激调节性 T (Treg) 细胞和肿瘤相关巨噬细胞的活性,进而促进 NSCLC 中的免疫抑制微环境。本综述重点介绍 VEGF 在 NSCLC 中的血管生成和非血管生成功能,尤其是 VEGF 与 TME 细胞成分之间的相互作用。此外,我们还讨论了最近的临床前和临床研究,以探索 VEGF/VEGFR 靶向化合物和免疫疗法作为靶向 TME 治疗 NSCLC 的新方法。
患有视网膜病变,南亚和非洲加勒比血统的人们目前可能比其他人更有限地获得某些治疗方法。使用抗VEGFS(Ranibizumab,Aflibercept,Faricimab和Brolucizumab用于糖尿病性黄斑水肿)的精美技术评估建议使用大于400微米的中央视网膜厚度的人使用。但是,南亚和非洲加勒比海血统的人的视网膜往往比其他人更薄,这意味着他们必须等待更长的时间,直到可以提供这种治疗方法。这可能导致其黄斑水肿和相关并发症(例如中央视力丧失)的进展。