通过TP53和RB1中的CMYC蛋白过量生产而形成恶性,转移性小细胞肺癌,RB1耗尽了源自人类胚胎干细胞的肺神经内分泌细胞Huanhuan Joyce Chen Chen 1,2,3,1,2,3, * 2,3 , Chen Zhang 5 , Olivier Elemento 4 and Harold Varmus 1,# 1 Meyer Cancer Center, Weill Cornell Medicine, New York, NY 2 The Pritzker School of Molecular Engineering, The University of Chicago, Chicago, IL 3 The Ben May Department for Cancer Research, The University of Chicago, Chicago, IL 4 Caryl and Israel Englander Institute for Precision Medicine, Weill Cornell Medicine, New York, NY 5纽约州威尔·康奈尔医学系病理学和实验室医学系6纽约州威尔·康奈尔医学研究所,纽约,纽约,威尔·康奈尔医学研究所 *同等贡献#贡献#相应的作者:Harold Varmus,Md Huanhuan Joyce Chen,Md Huanhuan Joyce Chen,Pritzker Cornerell Cornell Cornell Medicine Pritzker Cornelling We Chickago Medicine th Chickago Seltering We Chickgo BRB-1322卡明斯生活科学中心,920 E 58th St. New York,NY 10021,芝加哥,伊利诺伊州60637电子邮件:varmus@med.cornell.edu电子邮件:joycechen@uchicago.edu摘要:我们最近描述了我们最初的努力,我们描述了我们开发的小细胞肺癌(SCLC)的模型(SCLC),该模型与人类胚胎的模型(SEFMORIAIDS)是与释放的,该模型与释放的脉络膜相同的速度(Hescorres ne hears seartiand),该模型是脉动脉动的速度,该模型是在(PNECS),一种神经内分泌阳性SCLC的原始细胞。尽管肿瘤抑制基因TP53和RB1的表达降低允许诱导的PNEC在免疫缺陷型小鼠中形成皮下生长,但肿瘤没有显示出在人类患者中看到的SCLC的积极特征。在这里我们报告说,编码野生型或突变型CMYC蛋白的转基因的其他强力霉素调节表达可促进这些hESC衍生细胞注射到肾囊后的快速生长,侵袭和转移。与其他人类似,我们发现CMYC的添加鼓励了SCLC-N亚型的形成,并以高水平的NeuroD1 RNA为特征。使用成对的原代和转移样品进行RNA测序,我们观察到SCLC的亚型在转移扩散后不会变化,并且保持神经1的产生。我们还描述了这些恶性,SCLC样肿瘤的组织学特征,这些肿瘤源自hESC,并讨论了该模型在控制和更好地理解这种顽固性肿瘤方面的潜在用途。
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Helen 是一位社会投资者,也是位于利物浦的社会投资咨询公司 Seebohm Hill Ltd 的创始人兼首席执行官。她在金融服务行业工作了 20 多年,担任过分析师、股票销售员和投资者,主要专注于日本股票。自 2011 年以来,Helen 一直与社会组织、社会投资者和其他资助者合作,负责社会价值的衡量和报告、投资尽职调查和社会金融市场研究。她与他人合著了多份关于社会金融的报告和一本书,并对利物浦城市地区和英格兰西北部的社会经济进行了详细研究。Helen 是一位经验丰富的社会投资和社会企业演讲者,也是利物浦大学赫塞尔廷公共政策、实践和场所研究所的客座研究员。她是 Local Solutions 的受托人、利物浦城市地区战略投资基金的独立小组成员、Lyva Labs 的投资委员会成员,也是 LCR 社会和团结经济参考小组的成员。 Helen 是 Kindred LCR CIC 的联合创始人之一兼副主席。
虽然哈尔顿区议会是利物浦市区的一个组成地方当局,但鉴于其与该县的历史渊源,它目前与柴郡道路安全伙伴关系保持一致。因此,在更广泛的战略框架背景下,两个道路安全伙伴关系之间的密切合作将确保整个利物浦市区的利益在实现本战略的愿望时得到满足。本战略的统计分析适用于整个城市地区,包括哈尔顿(除非另有说明)。