呼吸机诱导的肺损伤(VILI)会影响ARD的结果,并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制,主要关注高原压力,潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明,机械通气过程中心肺相互作用不良的作用,这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下,高肺压力在右心上增加后负荷,而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起,它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加,进而导致直接的微血管损伤,并伴有对水,蛋白质和细胞的渗透性。此外,气道压力突然降低,可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤,尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的,并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此,开发心血管靶标,以减少肺循环中的宏和微血管应激源,这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
呼吸机诱导的肺损伤(VILI)会影响ARD的结果,并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制,主要关注高原压力,潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明,机械通气过程中心肺相互作用不良的作用,这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下,高肺压力在右心上增加后负荷,而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起,它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加,进而导致直接的微血管损伤,并伴有对水,蛋白质和细胞的渗透性。此外,气道压力突然降低,可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤,尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的,并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此,开发心血管靶标,以减少肺循环中的宏和微血管应激源,这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
筛选1662次引用后的发现,选择了31篇文章,详细介绍了ARDS诊断或治疗的重大进展。柏林定义提出了3种基于低氧血症的ARDS类别:轻度(200 mm Hg 柏林定义对死亡率的预测有效性明显高于先前的美国 - 欧洲共识会议的定义。 临床医生对水肿和胸部X光片标准的起源的解释可能在诊断ARDS方面的可靠性较低。 管理的基石仍然是机械通气的,目的是最大程度地减少呼吸机诱导的肺损伤(VILI)。 阿司匹林无效预防综合征高危患者的ARDS。 辅助干预措施以进一步最大程度地减少VILI,例如Pa O 2 /F IO 2比率小于150 mm Hg的患者俯卧位定位,与显着的死亡率益处相关,而其他益处(例如,其他二氧化碳去除二氧化碳的去除率)仍然是实验性的。 药理疗法,例如β2激动剂,他汀类药物和角质形成细胞生长因子,靶向ARDS的病理生理改变,这不是有益的,并且表现出可能的损害。柏林定义对死亡率的预测有效性明显高于先前的美国 - 欧洲共识会议的定义。临床医生对水肿和胸部X光片标准的起源的解释可能在诊断ARDS方面的可靠性较低。管理的基石仍然是机械通气的,目的是最大程度地减少呼吸机诱导的肺损伤(VILI)。阿司匹林无效预防综合征高危患者的ARDS。辅助干预措施以进一步最大程度地减少VILI,例如Pa O 2 /F IO 2比率小于150 mm Hg的患者俯卧位定位,与显着的死亡率益处相关,而其他益处(例如,其他二氧化碳去除二氧化碳的去除率)仍然是实验性的。药理疗法,例如β2激动剂,他汀类药物和角质形成细胞生长因子,靶向ARDS的病理生理改变,这不是有益的,并且表现出可能的损害。关于ARDS机械通气的最新指南提供了与6种干预措施有关的基于证据的建议,包括潮汐量低和灵感压力通风,易于定位,高频振荡通气,较高的较高V尖端验证急性压力,肺部招募手术器和外膜外膜肌肉氧气。
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