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vlpn vldl粒子号nmol/l IDPN IDL粒子号nmol/l ldpn ldl粒子号nmol/l ld1pn ldl-1粒子粒子号nmol/l ldll-ldl-ldl-2粒子粒子号nmol/ldl-3 l3pn ldl-3 l3pn ldl-3粒子粒子粒子nmol/l4pn l4pn ldl-ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 ldl-4 nmol/L L6PN LDL-6 Particle Number nmol/L VLTG VLDL Class Triglycerides mg/dL IDTG IDL Class Triglycerides mg/dL LDTG LDL Class Triglycerides mg/dL HDTG HDL Class Triglycerides mg/dL VLCH VLDL Class Cholesterol mg/dL IDCH IDL Class Cholesterol mg/dL LDCH LDL Class Cholesterol mg/dL HDCH HDL Class Cholesterol mg/dL VLFC VLDL Class Free Cholesterol mg/dL IDFC IDL Class Free Cholesterol mg/dL LDFC LDL Class Free Cholesterol mg/dL HDFC HDL Class Free Cholesterol mg/dL VLPL VLDL Class Phospholipids mg/dL IDPL IDL Class Phospholipids mg/dL LDPL LDL Class Phospholipids mg/dL HDPL HDL Class Phospholipids mg/dL HDA1 HDL Class Apolipoprotein-A1 mg/dL HDA2 HDL Class Apolipoprotein-A2 mg/dL VLAB VLDL Class载脂蛋白-B100 mg/dl IDAB IDL类载脂蛋白-B100 mg/dl
背景:肥胖与社会和医疗风险有关,尤其是使其成为问题。肥胖在心血管疾病预测中的重要性一直是长期存在的辩论。已经注意到血浆甘油三酸酯与体重之间的直接相关性。我们在中心报告了一项研究的结果。方法:选择了肥胖的五十名成年受试者(体重指数> 25 kg/m)和非吸烟者以及三十个非肥胖的非肥胖者作为对照。脂质谱,包括总脂质,总胆固醇。HDL,LDL,VLDL和乳糜微粒。计算了各种比率,例如LDL/HDL,VLDL/HDL,TG/HDL和TC/HDL比率,以发现动脉粥样硬化和冠心病的风险。结果:血清HDL以外的所有参数。水平显示肥胖者显着增加,而HDL水平显着降低。简介
ACL:三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶; ANGPTL3:血管生成素样蛋白 3; Apo:载脂蛋白; CETP:胆固醇酯转运蛋白; CoA:辅酶 A; HDL:高密度脂蛋白; HMGCR:羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶; IDL:中密度脂蛋白; LDL:低密度脂蛋白; LPL:脂蛋白脂肪酶; mRNA:信使RNA; MTP:微粒体甘油三酯转运蛋白; PCSK9:前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型; R:受体; VLDL:极低密度脂蛋白。
摘要背景:大型长期观察性研究,来自随机对照试验的数据,基于纵向人群的研究以及许多他汀类药物试验的荟萃分析表明,在他汀类药物治疗后,非糖尿病中的糖尿病发作。在这种情况下,我们研究了辛伐他汀对健康Wistar大鼠血糖控制和代谢变化的影响。方法:将Wistar大鼠分为3组(n = 6)。第1组接收的车辆,第2组和第3组接收到辛伐他汀40 mg/kg p.o。和80 mg/kg P.O.持续六周。每周测量体重,食物和水的摄入量以及空腹血糖水平。在研究结束时,对动物进行安乐死和斩首,并收集血清,以估算甘油三酸酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),非常低密度的脂蛋白(VLDL),高密度脂蛋白(HDL),globgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgob,抗氧化生物标志物(过氧化氢酶,总蛋白和谷胱甘肽)水平。以40倍放大倍率检查心脏,肾脏,肝脏和胰腺组织的组织病理学。结果:用辛伐他汀40和80 mg/kg的治疗显示体重,水和食物摄入量的显着降低,从第4周增加到第4周(p <0.001),而在第6周的空腹血糖水平升高(分别为p <0.01,p <0.001,分别为p <0.001)。辛伐他汀80 mg/kg显示血清TG(P <0.01),TC(P <0.01),LDL(P <0.05),VLDL(P <0.05)显着降低,HDL(P <0.05)的增加(P <0.05)。此外,与正常组相比,胰腺过氧化氢酶(P <0.05)和总蛋白(P <0.05)水平增加。与正常组相比,在辛伐他汀40 mg/kg和80 mg/kg中观察到了全血HBA1C水平的0.382%和0.797%的增加(中度至重度)的心脏,肝脏,肾脏和胰腺的组织学变化。结论:辛伐他汀诱导的糖尿病(DM)是剂量依赖性的,并且与体重,水和食物摄入量的减少相关,血糖升高,HBA1C水平,脂质水平升高以及对器官损害的贡献。
目的:研究糖尿病前期患者的代谢特征,并将其与对照组的代谢特征进行比较。 div>MATERIAL AND METHODS: A total of 105 people, 57 with prediabets (Prediab), 27 women and 30 men, and 48 people without prediab, 27 women and 21 men, to whom the anthropometric measures were taken and in the blood were measured basal glucose (G0), at 60 and 120 minutes postprandial, basal insulin (i0) and postprandial (IPP), Total cholesterol (CT),通过常规方法,HDL胆固醇(HDL),甘油三酸酯(TG),转氨酶(TGO,TGP),维生素D(VD),副6种(PTH)通过常规方法;计算了HOMA指数,VLDL,LDL和NOHDL级分。 div>结论:患有预性的人的代谢风险要比没有预贝质更大。 div>
动脉粥样硬化是一种影响大中型动脉的疾病,目前是许多发达国家的主要死亡原因。高血清 LDL(低密度脂蛋白)和 VLDL(极低密度脂蛋白)水平被认为是动脉粥样硬化的致病因素,而高 HDL(高密度脂蛋白)超过 60 mg/Dl 则具有保护作用。我对有关降脂药物的不同文章进行了文献综述,本综述旨在寻找理想的降脂药物,以治疗动脉粥样硬化。他汀类药物是一线抗脂血症药物,具有剂量依赖性副作用,如肌肉疼痛、神经病变、肝功能障碍和横纹肌溶解症。减少他汀类药物剂量、添加前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型抑制剂等药物、补充辅酶 Q10 和左旋肉碱是减少他汀类药物副作用的一些方法。未来对于不能耐受他汀类药物的患者和LDL达不到目标的患者,角鲨烯合酶抑制剂是最佳选择。我们重点研究了目前已有的降脂药物,其作用靶点和作用机制以及未来理想的新型降脂药物。理想的降脂药物应能达到目标血脂水平,副作用和药物相互作用较少。
方法:将雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为两组,并让其接受不同的饮食 20 周(每组 n = 6)。一组大鼠喂食标准大鼠饲料作为非糖尿病前期 (NPD) 对照,而另一组大鼠则食用高脂肪高碳水化合物饮食以诱发糖尿病前期 (PD)。诱发后,使用稳态模型评估 - 胰岛素抵抗 (HOMA-IR) 和糖化血红蛋白 (HbA1c) 来检测胰岛素抵抗。测量体重、平均动脉压(MAP)、静息心率(HR)、炎性细胞因子(C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6))、脂质(总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂蛋白(HDL、LDL、VLDL))、内皮功能(内皮型一氧化氮(eNOS)、内皮素-1(ET-1))、纤维蛋白溶解(纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1))以评估CHD风险。所有数据均以平均值±SEM表示。使用Graph Pad进行统计比较。Instat软件使用Student双侧t检验。计算Pearson相关系数和线性回归以评估关联。p < 0.05的值被认为具有统计学意义。
结果:入选患者的平均年龄为41.62±13.62岁,平均体重指数(BMI)为25.96±1.73 kg/m 2。与术前值相比,总胆红素(0.56 vs 0.76,p <0.0001)和直接胆红素(0.15 vs 0.27 vs 0.27,p <0.0001)显着降低了胆囊切除术的显着降低。血清谷氨酸 - 黑色乙酰乙酰氨基激酶(SGOT)的水平(49.14 vs 34.98 IU/DL),血清谷氨酰胺 - 丙氨酸透明氨基氨基氨酸酶(SGPT)(50.85 vs 35.46 vs 35.46 iu/dl)和碱性磷酸酶(Alkaline phospase(alp)(ALP)(101.1.16 vs i.99797)手术后。胆固醇值(146.28 vs 168.77 mg/dL),甘油三酸酯(TGS)(119 vs 133.56 mg/dl),低密度脂蛋白(LDL)(93.32)(93.32 vs 113.05 mg/dl)vs 113.05 mg/dl)和低密度lipoprototion(vs vs vs/dll)(18.68)(18.68)(18.68)(18.68)在三个月随访时,高密度脂蛋白(HDL)(48.96 vs 42.42 mg/dl)显着增加。脂肪肝的患病率随着1级脂肪变性的升高而增加(75%)。脂肪肝的严重程度随(8.73%)3级脂肪变性而增加,USG手术后。因此,有以前正常的USG报告的新患者患有脂肪肝,患有肝脏脂肪变性的患者似乎恶化。
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病(MASLD)是一种新兴且迅速增长的健康问题,目前会影响世界一般人群的三分之一以上,肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素(CMRF)有关。尽管MASLD一词包括一种疾病,但每个CMRF对MASLD都有不同的影响,重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗,脂肪毒性和肝脏组织,肌肉,肌肉,肠之间的复杂交叉说法,通过释放肝素,细胞因子,肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标,例如肝衰竭和死亡率,也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下,肝细胞癌(HCC)的发展与晚期纤维化或肝硬化有关,尽管它可以在疾病的所有阶段发生,从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白(VLDL)分泌和慢性低级全身炎症,这增加了心血管,肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此,MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前,饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外,没有批准的MASLD治疗药物,在一定比例的情况下,它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎(MASH)和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性,临床和治疗方面的广泛而多样的文献,并将其连接和解释以促进临床和管理方法。