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自发性高血压大鼠
1这项研究的目的是量化和比较正常wistar-kyoto（WKY）和自发性高血压（SHR）大鼠的A2-肾上腺素受体的周转，并比较其在慢性治疗过程中的自发性高血压（SHR）大鼠。2在SHR中，激动剂[3H] -UK 14304和拮抗剂[3H] -RX 821002的特异性结合显着降低（BM。降低15-19％）。相比之下，在WKY和SHR大鼠之间发现两个放射性物体的K，D值没有显着变化。因此，SHR大鼠提供了一个遗传模型，其大脑中A2-肾上腺素受体密度较低。3慢性治疗（21-35天）用神经线（1 mg kg-'，i.p.）明显降低了Sprague-Dawley（B.降低50％）和WKY（BM。减少了30％）大鼠，没有任何明显变化的放射性物体。相比之下，SHR中大脑A2-肾上腺素受体的密度并未被慢性神经术治疗降低。4在通过N-乙氧基碳核L-2-乙氧基 - 1,2-二氢喹啉（EEDQ; 1.6 mg kg-'）（M2- adrenoppector的烷基化药物）中恢复[3H] -UK 14304的结合在不可逆地失活后的结合。持续7-21天）WKY和SHR大鼠研究A2-肾上腺素受体重生的过程并计算受体周转参数。6用神经线治疗（1 mg kg-'，i.p.5同时对受体恢复曲线的同时分析表明，SHR大鼠中大脑A2-肾上腺受体的离职得到加速（K = 0.141 Day-'; T/2 = 4.9天； R/K = 40 fmol mg'蛋白蛋白与wky大鼠相比（k = 0.085 Day-day-day-'; tl/2 = 54; tl/2; tl/2; tl/2; tl/2 = 54; SHR中皮质M2-肾上腺素受体的密度降低（B，或RLK值）可能是由于受体降解较高（AK = 66％），而不是由于受体合成的降低，实际上显示出略有增加（AR = 24％）。持续21天）加速了WKY大鼠中大脑A2-肾上腺受体的转换（K = 0.328天 - '; TL/2 = 2.1天； RLK = 29 FMOL MG-1蛋白），受体降解（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的受体（AR = 109％）= 46 pers-persive = 109％powndions = powndions =降低。相反，用神经线治疗SHR中的脑M2-肾上腺素受体的营业率没有显着改变（k = 0.192天 - '; t1/2 = 3.6天； rlk = 39 fmol mg-'蛋白），表明，在这种遗传学模型中，他们无法预期的X2- X2- X2-降低的理论，这是X2- X2-降低的理论，受体合成的适应性增加。关键字：自发性高血压大鼠（SHR）；脑X2-肾上腺素受体； [H] -uk 14304; [3H] -RX 821002; N-乙氧基-2-乙氧基-1,2-二氢喹啉（EEDQ）；受体更新；神经线
依他普兰诱导的肠道微生物群和鞘脂代谢的转移与Wistar-Kyoto大鼠的抑郁行为的关联
微生物群 - 脑轴在神经精神疾病中起关键作用，尤其是在抑郁症中。依西妥位（ESC）是第一线抗抑郁药，但是，其在抑郁症治疗中对微生物群轴轴的调节机制尚不清楚。使用Wistar-Kyoto（WKY）大鼠的强制游泳测试评估了ESC的抗抑郁作用，而肠道和大脑区域的损伤是通过H＆E染色和免疫组织化学评估的。通过肠道菌群的16S rRNA测序，血清未靶向的代谢组学和海马蛋白质组学研究了具有抑郁行为的WKY大鼠的治疗机制。结果表明，ESC干预改善了抑郁样的行为，这可以通过WKY大鼠的游泳时间增加，还恢复了肠道渗透性和脑组织完整性。肠道菌群组成的显着变化，尤其是细菌型果胶的增加，以及血清鞘脂代谢物（鞘氨酸1-磷酸盐，鞘氨醇，鞘氨酸-1-磷酸盐）和海马蛋白（Sptlc1，Enpp5，Enpp5，Enpp5，eNPPE2），是ENPPP2，是ENPPP2，是ENPPE2，是ENPPE2，是ENPP2，是ENPEP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2）这些可靠的相关性表明，ESC可以通过通过肠道微生物群的影响来调节鞘脂代谢来发挥其抗抑郁作用。因此，这项研究阐明了ESC抗抑郁药的效率的基础，并突出了微生物群 - 脑轴轴心在介导这些作用中的关键重要性。
表儿茶素对中年大鼠心血管功能的影响
摘要 本研究旨在调查表儿茶素（一种存在于绿茶和可可中的类黄酮）在减轻饮食诱导的肥胖大鼠代谢综合征相关并发症方面的心血管作用。16 周龄雄性 Wistar-Kyoto (WKY) 大鼠分别饲喂标准鼠粮或高脂肪高碳水化合物 (HFHC) 饮食，持续 20 周。从 20 周 HFHC 喂养期的第 8 周开始，对一组 WKY 大鼠进行表儿茶素治疗 (5 mg/kg/d)。在整个治疗期间测量体重、食物、水和能量摄入量、血压、心率和葡萄糖耐量。治疗后检查氧化应激和炎症标志物、脂质水平、心脏胶原沉积、心脏电功能、主动脉和肠系膜血管反应性。给 WKY 大鼠喂食 20 周的 HFHC 导致代谢综合征的出现，表现为腹部肥胖、血脂异常、葡萄糖不耐受和血压升高。研究发现，表儿茶素治疗可通过增加血清一氧化氮水平和降低 8-异前列腺素浓度来增强 HFHC 组的氧化应激状态。此外，WKY-HFHC 大鼠的 IL-6 水平降低。HFHC 组的脂质谱有所改善，WKY-HFHC 大鼠的 LDL 胆固醇和 TAG 水平降低，HDL 胆固醇水平升高。然而，表儿茶素无法有效预防 HFHC 喂养大鼠的体重增加、葡萄糖不耐受或高血压。总体而言，本研究结果表明表儿茶素有可能改善肥胖大鼠代谢综合征相关的潜在机制。