方法与结果:2012 年,1,214 名日本社区居民(年龄 ≥ 65 岁)接受了脑磁共振成像 (MRI) 扫描和全面健康检查。本研究调查了尿白蛋白:肌酐比 (UACR) 和估计肾小球滤过率 (eGFR) 与 WMH 体积与颅内容积 (WMHV : ICV) 比的关联,以及 UACR 和 WMHV : ICV 比的组合与认知能力下降和死亡风险的关联。整个研究人群的 WMHV : ICV 比的几何平均值为 0.223%,在调整潜在混杂因素后,随着 UACR 水平的提高而显著增加(正常白蛋白尿为 0.213%,微量白蛋白尿为 0.248%,大量白蛋白尿为 0.332%;P 趋势 =0.01)。相反,eGFR 与 WMHV : ICV 比值之间无明显关联。与白蛋白尿正常且 WMHV : ICV 比值较小(<0.257% [中位数])的受试者相比,白蛋白尿且 WMHV : ICV 比值较大(≥0.257%)的受试者在基线时认知能力下降的概率和随访期间全因死亡的概率更高。
摘要探索神经变性和脑小血管疾病(SVD)可以介导2型糖尿病和较高痴呆症风险之间的关联。分析样本由2228名参与者组成,来自三城市研究,年龄在65岁及65岁及以上,没有痴呆症的痴呆症。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。 在最多12年的随访期间,每2至3年评估痴呆状态一次。 脑实质分数(BPF)和白质超强度体积(WMHV)分别选择为神经变性的标记和脑SVD。 我们使用线性和COX模型对年龄,性别,教育水平,高血压,高胆固醇血症,BMI,BMI,吸烟和饮酒状态,APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整,对基线BPF和WMHV(介体)对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。 基线时,有8.8%的参与者患有糖尿病。 糖尿病(是vs. no)与较高的WMHV(β糖尿病= 0.193,95%CI 0.040; 0.346)和较低的BPF(β糖尿病= -0.342,95%CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195%),以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04; 糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV(HRDIAB = 1.05,95%CI 1.01; 1.11; 1.11,介导的零件= 10.8%)和较低的BPF(HR DIAB = 1.12,95%CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20,介导的部分= 22.9%)介导的。 这项研究表明,神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30%的关联。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。在最多12年的随访期间,每2至3年评估痴呆状态一次。脑实质分数(BPF)和白质超强度体积(WMHV)分别选择为神经变性的标记和脑SVD。我们使用线性和COX模型对年龄,性别,教育水平,高血压,高胆固醇血症,BMI,BMI,吸烟和饮酒状态,APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整,对基线BPF和WMHV(介体)对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。基线时,有8.8%的参与者患有糖尿病。糖尿病(是vs. no)与较高的WMHV(β糖尿病= 0.193,95%CI 0.040; 0.346)和较低的BPF(β糖尿病= -0.342,95%CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195%),以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04;糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV(HRDIAB = 1.05,95%CI 1.01; 1.11; 1.11,介导的零件= 10.8%)和较低的BPF(HR DIAB = 1.12,95%CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20,介导的部分= 22.9%)介导的。这项研究表明,神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30%的关联。