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Walden Aerospace / LTAS / LTASI - 透镜状、环形、...
1977 年至 1990 年，Walden 与墨西哥飞艇制造公司 SPACIAL S.A. 的创始人 Mario Sánchez-Roldan 合作，设计和开发了一系列采用透镜状刚性测地线空间框架船体的飞艇。合作成果包括小尺寸 XEM-4 刚性透镜状飞艇演示器和全尺寸 SPACIAL MLA-32-B，后者于 1989 年 6 月首次飞行，成为 50 年来第一艘现代载人刚性飞艇。此次合作还验证了 Walden 的测地线船体设计规范，该规范用于 LTAS 飞艇设计。1997 年，该公司获得了第一批投资者，公司名称更改为 LTAS / CAMBOT LLC，以反映他们开发远程控制高空平台 (HAP)（称为 CAMBOT）的计划。Robert Ellingwood 成为该公司的总裁。2003 年，该公司更名为 LTAS Holdings LLC 和 LTAS International LLC (LTASI)。LTAS Holdings 是 Michael Walden 专利的受让人，并授权使用该知识产权 (IP)。LTASI 是 IP 应用的被许可人。此外，2003 年，一群外国投资者提供资金开发和建造大型 DCB 原型飞艇，最初打算将其作为 30-XB / 技术演示器，并被简单地指定为 TD1，后来被指定为 TD2。Michael Walden 于 2005 年离开 LTAS Holdings 和 LTASI。当时，LTAS 公司计划开发基于 TD2 设计的 New Frontier DCB 飞艇系列。这些公司于
瓦尔登斯特伦氏病指南
- 血细胞计数、分类血细胞计数 - 血型、抗体筛查测试 - 电解质（钠、钾、钙）、肌酐（包括计算的 GFR）、尿素、尿酸、LDH、GPT、GOT、铁状态（铁蛋白、转铁蛋白饱和度）、糖化血红蛋白 - proBNP 或 BNP、肌钙蛋白 T 或 I - 25-羟基胆钙化醇（检测维生素 D 缺乏症） - 肾功能不全或高钙血症时：1,25-二羟基胆钙化醇（维生素 D 代谢） - 总蛋白和白蛋白、免疫球蛋白定量（IgG、IgA、IgM）、β2-微球蛋白 - 血清蛋白电泳（SPEP）和 M 蛋白定量、免疫固定 - 游离 κ 和 λ 轻链、轻链比率 - 冷球蛋白 - 冷凝集素 - 疫苗接种状况、HIV 和肝炎血清学 - 维生素 B12、叶酸、促红细胞生成素（肾功能不全的情况下） - 通过 FACS 分析进行表面标志物检测（仅适用于白血病病程） - 出血倾向的情况下：vWF Ag 和活性 + 因子 VIII 测定（继发性 VW 综合征？）
新型 BCL2 抑制剂 Sonrotoclax (BGB-11417) 治疗复发/难治性瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症的 1 期研究的安全性和有效性结果
1 西班牙马德里 Gregorio Marañón 大学医院； 2 澳大利亚西澳大利亚州内德兰兹市查尔斯盖尔德纳爵士医院； 3 西澳大利亚大学医学院，澳大利亚华盛顿州克劳利； 4 线性临床研究，西澳大利亚州内德兰兹，澳大利亚； 5 澳大利亚维多利亚州墨尔本阿尔弗雷德医院和莫纳什大学； 6 美国华盛顿州西雅图弗雷德哈钦森癌症中心； 7 华盛顿大学，美国华盛顿州西雅图； 8 Te Whatu Ora，新西兰卫生部，怀特玛塔，奥克兰，新西兰； 9 美国内布拉斯加大学医学中心，内布拉斯加州奥马哈； 10 意大利米兰生命健康大学和 IRCCS 圣拉斐尔医院； 11 百济神州（上海）有限公司，上海，中国； 12 BeiGene USA, Inc，美国加利福尼亚州圣马特奥； 13 奥克兰市医院，格拉夫顿，奥克兰，新西兰
波士顿信托Walden Midcap基金
环境，社会和治理指南顾问评估财务上的ESG风险和机会，这是投资决策过程的一部分，考虑了他们可能对公司未来收入，支出，资产，负债和整体风险产生的一系列影响。此外，顾问还利用积极的所有权策略来鼓励可持续的商业政策和实践（例如，有效的气候风险管理）和更高的ESG透明度（例如，对明显的ESG风险和机会的披露增加了披露）。主动所有权策略包括直接与公司管理团队或董事会进行交流；在公司年度股东大会上提交投票建议；对公司代理声明中的投票项目进行投票；并参与公共政策制定者。
淋巴浆细胞淋巴瘤 (LPL) 和瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症 (VM)
主动监测 患有 LPL 或 WM 的人通常多年都不需要治疗。当症状出现时，应开始进行主动治疗。有几种治疗方案可用于预防或控制症状并改善生活质量。LPL 或 WM 没有标准治疗方法。主动监测（观察和等待）会延迟治疗，直到疾病有可能恶化。这种治疗通常用于 LPL 和 WM 等生长缓慢的疾病。
优化WaldenStr om中的BTK抑制作用...
布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂已成为Waldenstr€OM巨型球蛋白血症（WM）患者的护理标准，并且是FDA批准的治疗这些患者的唯一药物。由于越来越多的WM患者接受了美国和全球的BTK抑制剂治疗，因此必须通过选择更有可能从中受益的患者以及管理与这些药物相关的独特不良影响来优化这种疗法。在此，我们提出了一种基因组驱动的方法，可以选择具有WM的物质，他们更有可能对BTK抑制剂进行快速，深层和持久的反应，并提供用于管理不良影响的实用策略，包括BTK抑制剂降低，将其切换到其他BTK抑制BTK和BTK APY的其他BTK抑制剂。正在进行的临床试验正在评估单独和组合的共价BTK抑制剂以及BTK降解器，并取得了令人兴奋的结果，这使WM Bright and Hopeful the Horizon构成了BTK靶向疗法的地平线。
我们如何使用基因组学和BTK抑制剂来治疗waldensstrom巨球蛋白血症。
摘要：MyD88（95-97％）和CXCR4（30-40％）中的突变在Waldensstrom巨光球蛋白血症（WM）中很常见。TP53也会改变。突变的MyD88上调并激活HCK，该HCK驱动BTK Pro-Survival信号传导。wm中出现了胡说八道和翻新CXCR4突变。无义变体（例如CXCR4S338X）对BTK-抑制剂的耐药性更大。共价BTK抑制剂（CBTK-I）在70-80％的WM患者中产生了主要反应。MyD88和CXCR4突变状态可能会影响用CBTK-I治疗的WM患者的重大反应，反应深度和/或无进展生存期（PFS）。CBTK-I Zanubrutinib在野生型MyD88，突变的CXCR4或TP53患者改变的野生型MyD88中显示出更大的反应活性和/或改善的PFS。在WM患者的BTK抑制剂之间已经观察到了不良事件的明显差异，包括心房颤动，出血症状和中性粒细胞减少。不耐受也是C-BTKI的常见，并且可以考虑减少剂量或切换到另一个C-BTKI。对于对C-BTKI耐药性的患者，较新的选择包括非共价BTK抑制剂Pirtobrutinib或Bcl2拮抗剂Venetoclax。BTK抑制剂与化学免疫疗法，CXCR4和BCL2拮抗剂的组合已促进并进行了讨论。 算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。BTK抑制剂与化学免疫疗法，CXCR4和BCL2拮抗剂的组合已促进并进行了讨论。算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。