Wedemeyer

2024-08-05 机构名称:

肝与先天免疫 - 病毒感染中的朋友或敌人

研讨会准备的出版物：Liang Y，Luo X，Schefczyk S，Muungani LT，Deng H，Wang B，Baba HA，Lu M，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。乙型肝炎表面抗原表达会通过减少LAMP2而损害内质网应激相关的自噬通量。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。 Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。 TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。 SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。肝脏Int。2023年9月; 43（9）：2002-2016。Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。2021 5月25日; 12：684424。Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。2010年8月； 59（8）：1111-9。

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2022-03-07 机构名称:

质子泵抑制剂与癌症：现状

幽门螺杆菌感染和 Zollinger-Ellison 综合征，以及预防高危患者（年龄 > 65 岁，有胃肠道溃疡病史或同时接受抗血小板、抗凝或皮质类固醇治疗）的非甾体抗炎药 (NSAID) 相关胃肠道病变（Strand 等人，2017 年）。许多此类疾病通常需要长期治疗，这增加了患者发生临床上显著的药物相互作用的可能性。此外，标签外处方已被广泛报道，特别是在功能性消化不良和预防非风险患者 NSAID 引起的胃十二指肠病变方面（Lassalle 等人，2020 年）。自 1980 年代后期推出市场以来，PPI 在许多国家的使用都有所增加。例如，在法国，2015 年有超过 1500 万拥有医疗保险的人（占法国成年人口的近三分之一）是 PPI 使用者（Singh 等人，2018 年；Lassalle 等人，2020 年）。在一项研究中，三分之一的患者无法确定 PPI 指征，四分之三的 NSAID 预防性处方没有发现可测量的风险因素（Lassalle 等人，2020 年）。大约 20% 的癌症患者使用 PPI（Kinoshita 等人，2018 年；Tvingsholm 等人，2018 年；Sharma 等人，2019 年）；然而，PPI 通常会被过量用于治疗化疗的副作用（如 GERD）或作为与皮质类固醇或 NSAID 联合治疗的预防措施（Lassalle 等人，2020 年）。总体而言，PPI 被认为不良事件很少，因为它们通常耐受性良好。然而，据报道，PPI 与胃肠道疾病（恶心、腹痛、传输障碍）、离子吸收障碍（低镁血症、铁缺乏、维生素 B12 缺乏）、肾衰竭、感染（肺炎、艰难梭菌感染、腹膜炎）和骨折有关（Singh 等人，2018 年；Yibirin 等人，2021 年）。此外，PPI 还参与各种药物 - 药物相互作用 (DDI) (Wedemeyer 和 Blume，2014 年；Strand 等人，2017 年；Patel 等人，2020 年；Uchiyama 等人，2021 年)。通过提高胃液 pH 值，PPI 会影响胃液 pH 依赖性药物的吸收。事实上，某些弱碱性药物的胃液 pH 值升高会导致溶解度降低，随后的吸收率也会降低 (Wedemeyer 和 Blume，2014 年；Patel 等人，2020 年)。PPI 也可能影响药物消除，因为它们是有机阳离子转运蛋白 (OCT，参与底物药物的肾脏排泄) 和 P-糖蛋白流出转运蛋白的潜在抑制剂 (Wedemeyer 和 Blume，2014 年；Patel 等人，2020 年)。 PPI 主要在肝脏中通过细胞色素 P450 酶 (CYP) 系统代谢，主要是 CYP2C19 和 CYP3A4 ( Wedemeyer and Blume, 2014 )。它们能够作为 CYP 的抑制剂或诱导剂；抑制 CYP 会增加全身对药物的暴露量 (Patel 等人，2020 年)。奥美拉唑对 CYP2C19 具有高亲和力，对 CYP3A4 具有中等亲和力，因此具有相当大的 DDI 潜力 (Wedemeyer and Blume, 2014 年)。埃索美拉唑也能在临床上显著抑制 CYP2C19，而其他 PPI 对 CYP2C19 的抑制在临床上并不重要 (Patel 等人，2020 年)。然而，只有少数涉及 PPI 的 DDI 具有临床意义 (Wedemeyer and Blume, 2014 年)。尽管如此，

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