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Wistar大鼠的血脑屏障功能障碍暴露于...
这项研究研究了来自多批次手机的电磁场，振动和铃声后，Wistar大鼠血脑屏障（BBB）的功能变化。25（25）雄性Wistar大鼠被随机分为五组（n = 5）。在六周内，A组（对照组）和测试组通过10分钟的电话接触到手机电磁场，每天从TECNO 900/1800 MHz以各种方式接触到手机电磁场。，即：B组 - 仅无声，振动 - 仅，仅铃声和铃声，分别具有振动。在暴露的第六周结束时，研究了使用Evans蓝色染料示踪技术和脑TNF-α的大脑各个区域的BBB。在大脑，大脑和大脑的两个半球中，BBB的BBB显着（α0.05）降低，并且在各种方式暴露于手机的所有动物中，大脑TNF-α的水平无关紧要。这些发现表明，来自多批次手机的电磁场，振动和声音的暴露可能是BBB完整性丧失的危险因素。
半乳糖损害年轻雄性 Wistar 大鼠的运动能力和小脑信号传导
半乳糖血症是一组先天性半乳糖代谢缺陷，可导致不同的运动症状，如共济失调、震颤和精细运动功能障碍。目的是研究急性半乳糖给药引起的小脑损伤。使用 30 日龄雄性和雌性 Wistar 大鼠。动物被随机分成以下几组：I) 半乳糖组，单次皮下注射半乳糖；II) 对照组，在相同条件下接受载体溶液。给药后 1、3 或 24 小时，对动物进行转棒测试评估。在雄性大鼠中，半乳糖给药 3 小时后运动表现下降。这种影响在雌性大鼠中或在 1 或 24 小时接触半乳糖后未见。在注射半乳糖 3 小时后，雄性大鼠小脑中的乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性未发生改变。我们还发现，雄性大鼠在服用半乳糖 3 小时后，小脑半球的 TH 水平较低，小脑蚓部的 TH 水平较高，而 MAO-A 或
通过氯胺酮对映异构体在雄性Wistar大鼠中反复治疗引起的行为敏化和耐受性
氯胺酮作为快速作用抗抑郁药引起了很大的关注。但是，酮矿还与不良的副作用有关。在我们的临床前研究中，我们探讨了氯胺酮对映异构体在亚手提剂量下的行为影响。在重复间歇性治疗过程中，我们检查了运动刺激和敏化，共济失调以及自然行为的表达（修饰和饲养）。雄性Wistar大鼠在5 mg/kg的R-酮胺或S-酮胺，15 mg/kg的R-氯胺酮，S-酮胺或种族氯胺，30 mg/kg的Racemic Ketamine或盐水中，每三周（七周处理）（七个治疗）（七个治疗）。第一次治疗后，只有15 mg/kg的S-酮胺诱导的运动刺激，以及15 mg/kg的S-酮胺和30 mg/kg的Racemic氯胺酮诱导的共济失调。重复给药后，剂量为15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和型氯胺酮，以及30 mg/kg的酿酒酵母氯胺酮，刺激了运动。15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和外星酮胺添加性添加导致运动敏化。 最后一次给药15毫克/千克的S-酮矿，15 mg/kg的氯乙胺和30 mg/kg的甲易济酮。 在15 mg/kg的S-酮胺的情况下，与第一个给药的作用相比，共同作用明显弱，表明耐受性。 自然行为在5和15 mg/kg的S-酮胺和15和30 mg/kg的半酮氯胺酮后衰减。 R-酮胺剂量均未产生这种作用。15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和外星酮胺添加性添加导致运动敏化。最后一次给药15毫克/千克的S-酮矿，15 mg/kg的氯乙胺和30 mg/kg的甲易济酮。在15 mg/kg的S-酮胺的情况下，与第一个给药的作用相比，共同作用明显弱，表明耐受性。自然行为在5和15 mg/kg的S-酮胺和15和30 mg/kg的半酮氯胺酮后衰减。R-酮胺剂量均未产生这种作用。我们得出的结论是，S-酮胺的行为作用比R-酮胺具有更强的行为作用。
无花果籽油对糖尿病神经病变的神经保护作用：针对 Wistar 大鼠的临床前研究
目的：探索治疗糖尿病神经病变 (DN) 的新方法至关重要，而无花果籽油 (FCSO) 因其富含脂肪酸、酚类物质、抗氧化剂和抗炎化合物而成为一种有前途的候选药物。本研究旨在研究 FCSO 治疗对 DN 进展的影响。材料和方法：成年雄性 Wistar 大鼠被随机分配到对照组、未治疗的糖尿病组和 FCSO 治疗的糖尿病组。通过单次腹膜内注射链脲佐菌素 (STZ) 诱发糖尿病，剂量为 50 mg/kg，通过高血糖 (>250 mg/dL) 确认。治疗组以 4 mL/kg/天的剂量口服 FCSO，持续 5 周。在治疗开始和结束时监测血糖，而在研究终点评估胰岛素和糖化血红蛋白 (HbA1c)。在治疗的第 3 周和第 5 周进行热板试验。进行坐骨神经电生理学检查，然后进行炎症和氧化应激标志物的生化分析。结果：糖尿病导致血糖和糖化血红蛋白水平升高，胰岛素水平降低，表明患有糖尿病。观察到氧化应激和炎症增加，同时痛觉反应和神经传导速度降低，表明 DN 进展。然而，FCSO 治疗减轻了这些影响，将标志物恢复到与正常对照组相当的水平。结论：早期干预 FCSO 似乎可以抵消导致 DN 的机制，发挥神经保护和预防作用。这些发现强调了 FCSO 的治疗潜力，并强调了其作为 DN 的有希望的治疗方法的作用。关键词：糖尿病神经病变、无花果籽油、神经传导、神经炎症痛觉、氧化应激。
使用脂肪组织衍生的间充质基质细胞和辛伐他汀
所有的努力都是为了最大程度地减少苦难，同时还最大程度地减少了使用的动物数量。60只动物接受了缺血/再灌注手术程序（如下所述）。大鼠分为六组。对照组（C组，n = 15）接受了手术程序，但没有接受任何治疗干预措施，因为它们被DMEM-F12（Dulbecco修饰的Eagle Medium/ Mudientrient Mediument/ Dutrient Medient Cimbure FIF-12）接种了无菌输注（Gibco™Invitrogen Corporation，USA，USA，USA）。此外，一组被用作对照，旨在研究NGAL作为IRI生物标志物的准确性的潜在使用。健康组（H组，n = 15）保持在相同的条件下，但未提交手术程序或接受任何治疗。在其余三组中，进行缺血/再灌注手术程序，以及辛伐他汀（操纵，Viaflora，butitiba，curitiba）和/或ADSC输注，口服Simvastatin（S，n = 15），ADSC Infusion（SC，n = 15），ADSC Infusion + 1 SCC + SC + SC + SC + SC + SSC + SC + SC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC，
抗氧化活性和毒理学的毒理学意义
这项研究检查了雌性Wistar大鼠中Azanza Garckeana水提取物的抗氧化活性以及安全性。在随机分布28个女性Wistar大鼠（平均体重= 159.25±3.32 g）之后，分为四（4）个组，该组包含七个大鼠（A-D），每组含有7只大鼠（动物），每天给予A组的大鼠每天给予A组中的大鼠，而A. garckeana Fruf Pulp的水组则为或255岁，均为55岁的A. garckeana fulp and rats and rats and 255，MG和2500，res the in 125，和500 c。和D分别为21天。使用已建立的方法在大鼠上检查了一些抗氧化活性以及肾脏和肝功能指标。与对照相比，对测定的所有肝功能指标均未显示出显着（p> 0.05）的差异。与对照组相比，与对照组相比，肝酶的浓度显示肝丙氨酸氨基转移酶，肝脏天冬氨酸氨基转移酶，乳酸脱氢酶和肝磷酸磷酸酶没有显着差异（P> 0.05）。相反，所有肾脏功能指数在提取后均显示出显着增加（p <0.05），表明对肾功能的潜在影响。在肾脏和肝脏的水平上观察到显着降低（P <0.05），而肾脏和肾脏丙二醛则降低，而肾脏和肝超氧化物歧化酶以及肝马内醛显着升高（P <0.05）。总体而言，A。garceana的水性果肉提取物对所研究剂量时的肝脏指数没有破坏作用。但是，由于研究剂量的肾功能指数在肾功能指数中观察到的生化改变，可能对肾脏产生显着副作用。
改善潜能
这些变化可能包括改变酶活性，氧化应激，炎症和细胞损伤。ZnO-NP已显示可诱导活性氧（ROS）产生，引起肾脏和肝脏的氧化应激和细胞的破坏（Hussain等，2016; Wang等，2017; Moatamed et al。In the kidney, exposure to ZnO-NPs has been (Hussain et al., 2016; Wang et al., 2017; Moatamed et al., 2019; Khan et al., 2020; Pei et al., 2023 ), linked to nephrotoxicity, which can manifest as impaired renal function, glomerular damage, tubular injury, and inflammation.在肝脏中，ZnO-NP暴露与肝毒性有关，其特征是肝炎，氧化应激，脂质过氧化和肝细胞损伤。Vitamin C和N-乙酰半胱氨酸是自然存在的化合物，以众多的水果，蔬菜和草药为生，以其抗炎特性以及抵消由多种剂所引起的毒性而闻名，由重金属，农药和纳米粒子（例如Ay et ay et ay等）。鉴于ZnO-NP对肾脏和肝脏健康的潜在有害影响，探索潜在的保护性干预措施至关重要（Hashim等，2022； Ali等，2024）。有限的发现重点是评估NAC和维生素C对ZnO-NP诱导的肾脏和肝毒性的保护作用。因此，本研究的目的是找出N-乙酰半胱氨酸和维生素C对锌 - 氧化物纳米颗粒诱导雄性Wistar大鼠的肝肾毒性的改善作用
调节镉pterocarpus pterocarpus pterocarpus pterocarpus pterocarpus mildbraedii诱导的血液学和肾脏损害
pterocarpus mildbraedii的叶子是尼日利亚民族医学中流行的蔬菜，在各种疾病的管理中都应用了它。进行了这项研究，以研究Mildbreadii乙醇叶提取物对镉诱导的雄性Wistar大鼠的血液学和肾脏损害的改善潜力。以400 mg/kg和10 mg/kg体重的剂量分别向四组大鼠口服叶提取物和有毒物质，持续14天。使用标准方法分析了肾功能（血清尿素，肌酐，钠和钾）和血液学参数的指标。镉在尿素，肌酐，钠和钾的浓度中导致显着增加（p <0.05）。它还引起了血液学参数的显着降低（P <0.05），例如HB，HCT，RBC，MCV，MCH，MCHC，淋巴细胞和血小板，而WBC，中性粒细胞和单核细胞的水平增加了。Mildbreadii的乙醇叶提取物逆转了镉诱导的血液和肾脏指数的改变。对肾脏组织的组织学观察结果揭示了用镉陶醉的动物的组织学异常。用叶片假发疟原虫叶提取物处理的动物在肾脏组织的组织学上没有显示任何损害。这些结果表明，在大鼠的血液学和肾脏疾病中，叶斑杆菌的叶提取物的改善潜力。
氧化锌纳米粒子介导的非洲姜科植物（C. Pereira）K. Schum（姜科植物）对 Wistar 大鼠的抗炎作用评估
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