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A20 与非催化泛素结合可预防银屑病关节炎样疾病和炎症
A20 是一种与人类疾病密切相关的抗炎蛋白。我们发现，表达 A20 的 ZF7 泛素结合基序的三种不同靶向突变的小鼠一致地发展出与银屑病关节炎具有相同特征的指关节炎，而表达 A20 的 OTU 或 ZF4 基序点突变的小鼠则没有表现出这种表型。A20 ZF7 小鼠的关节炎需要 T 细胞和 MyD88，对肿瘤坏死因子 (TNF) 和白细胞介素 17A 极其敏感，并且在无菌条件下持续存在。A20 ZF7 细胞表现出延长的 IKK 激酶活性，这导致体外和体内患病前小鼠爪中晚期 NF- κ B 反应基因的过度转录。此外，在 A20 的 ZF4 和 ZF7 基序中表达双突变 A20 蛋白的小鼠在围产期死于多器官炎症。因此，A20 的 ZF4 和 ZF7 基序以非催化方式协同预防炎症性疾病。
CTCF-DNA复合物的结构，包括所有11个锌指
CCCTC结合因子（CTCF）结合了其11个串联锌（ZF）DNA结合域的哺乳动物ChR量型的增强子和启动子的数十含量。除了12-15 bp的核序列外，某些CTCF结合位点还包含上游和 /或3'下游motifs。在这里，我们分别描述了人类CTCF重叠部分的两个结构，包括ZF1 – ZF7和ZF3 – ZF11与DNA的复合体中的ZF1-ZF7和ZF3 – ZF11，它们将核心序列与3'下游或5'上游基序一起结合在一起。像常规的串联ZF阵列蛋白一样，ZF1 – ZF7 fol-DNA的右手扭曲，每个填充物均占据并识别一个在DNA Major Grove中的三个碱基对的三重态。Zf8 pla ys独特的作用，充当跨DNA或gro的间隔物，并定位ZF9 – ZF11，使其与DNA进行交叉接触。我们将ZF1 – ZF7和ZF8 – ZF11的TW O子分组之间的差异归因于每个纤维内两个位置-6和-5处的残基，而ZF1-ZF7的残基和ZF8 – ZF8 – ZF8 – ZF8-ZF8 – ZF8 – ZF8的ZF1 – ZF7的残基和较小的残基。ZF8也富含碱性氨基酸，该氨基酸使盐桥允许在较小的含量中添加到DNA磷酸盐。较高的特异性Ar ginine-鸟氨酸和谷氨酰胺 - 腺嘌呤相互作用，用于ZFS的常规碱基相互作用位置在常规的碱基相互作用位置上进行补充，也适用于ZF9 – ZF11所采用的跨链相互作用。ZF1 – ZF7和ZF8-ZF11之间的差异可以比例化结构，并且可以促进高实用性CTCF结合位点的识别。