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对人血清白蛋白与聚合物和混合纳米颗粒的相互作用的全面研究
Merve Seray Ural，Joice Maria Joseph，Frank Wien，Xue Li，My-An Tran等。对人血清白蛋白与聚合物和混合纳米颗粒的相互作用进行了全面研究。药物输送和转化研究，2024，14（8），pp.2188-2202。10.1007/S13346-024-01578-X。hal-04928427
完善版本引用（APA）：Filice, F., Schwaller, B., Michel, TM, & Grünblatt, E. (2020)。使用 iPSC 对小白蛋白中间神经元进行分析：
自闭症谱系障碍 (ASD) 是由神经发育紊乱/改变导致的持续性疾病。ASD 的多因素病因及其众多并发症增加了确定其根本原因的难度，从而阻碍了有效疗法的开发。越来越多的动物和人类研究证据表明，表达小白蛋白 (PV) 的抑制性中间神经元的功能发生了改变，这是某些形式的 ASD 的共同且可能统一的途径。表达 PV 的中间神经元（简称：PVALB 神经元）与皮层网络活动的调节密切相关。它们特定的连接模式，即它们优先针对锥体细胞的周围区域和轴突起始段，以及它们的相互连接，使 PVALB 神经元能够发挥精细控制，例如，尖峰时间，从而产生和调节伽马范围内的节律，这对感官知觉和注意力很重要。诱导性多能干细胞 (iPSC) 和基因组编辑技术 (CRISPR/Cas9) 等新方法已被证明是了解神经发育和/或神经退行性疾病和神经精神疾病机制的宝贵工具。这些技术进步使得能够从 iPSC 生成 PVALB 神经元。标记这些神经元将允许追踪它们在发育过程中的命运，从前体细胞到分化（和功能性）的 PVALB 神经元。此外，它还可以使用来自健康供体或已知 ASD 风险基因突变的 ASD 患者的 iPSC 来更好地了解 PVALB 神经元的功能。在这篇概念论文中，简要讨论了希望能够更好地理解 PVALB 神经元功能的策略。我们设想，这种基于 iPSC 的方法与新兴（遗传）技术相结合，可以提供机会详细研究 PVALB 神经元和 PV 在“离体神经发育”过程中的作用。
肽结合人血清白蛋白纳米粒子的合成和表征，用于靶向心脏摄取和药物输送
。CC-BY 4.0 国际许可，可在未经同行评审认证的情况下使用）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2021 年 7 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.07.23.453538 doi：bioRxiv 预印本
基于吸烟状况的糖尿病前期和糖尿病患者白蛋白尿的预测因素和决定因素：使用英国生物银行数据的横断面研究
a 英国牛津大学 Nuf 菲尔德初级保健科学系 b 英国谢菲尔德大学健康与相关研究学院 c 英国国家健康与护理卓越研究所 d 英国 NHS 英格兰与改进 e 英国谢菲尔德大学感染、免疫与心血管疾病系 f 英国伦敦切尔西和威斯敏斯特医院临床化学系 g 英国莱斯特大学莱斯特糖尿病研究中心 h 英国阿伯丁大学应用健康科学研究所医学统计团队 i 英国莱斯特莱斯特大学医院 NHS 信托基金 j 英国伦敦埃普索姆和圣赫利尔大学医院 NHS 信托基金肾脏科 k 英国伦敦皇家全科医学院 l 英国莱斯特 NIHR 生物医学研究中心糖尿病系 m 心血管英国莱斯特 NIHR 生物医学研究中心，英国莱斯特 n 埃及伊斯梅利亚苏伊士运河大学分子与细胞医学卓越中心
自闭症谱系障碍中的氧化应激：针对白蛋白（PV）中间神经元
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育状况，其特征是社会沟通缺陷和重复行为。越来越多地，研究将氧化应激视为ASD病理生理学的关键因素，它对帕瓦蓝蛋白（PV）中神经元的影响是一类GABA能神经元，这对于维持大脑兴奋性和抑制性信号之间的平衡至关重要。PV中神经元在网络同步和信息处理中起着至关重要的作用，并且它们的功能障碍已与ASD的核心符号相关。氧化应激定义为活性氧（ROS）与人体对其造成的损害的排毒或修复能力之间的不平衡，已被证明会破坏PV中神经元的功能，从而导致神经元损伤和突触功能障碍。此对应关系探讨了ASD中氧化应激与PV间神经元功能障碍之间的机械联系，并回顾了针对氧化应激的治疗干预措施，以保护或恢复PV中神经元的功能。我们讨论了提出的药理，遗传和环境策略，这些策略已提出缓解氧化应激并改善ASD患者的预后。2。ASD中的氧化应激机制
醛固酮合酶抑制剂（BI 690517）治疗糖尿病患者和蛋白尿慢性肾脏疾病：多中心，随机，双盲，安慰剂对照，I期试验
1。Verma A，Vaidya A，Subudhi S，Waikar SS。醛固酮在慢性儿童疾病和肾脏结局中。EUR HEART j。 2022; 43（38）：3781-3791。 2。 Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。 临床肾上腺素。 2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。EUR HEART j。2022; 43（38）：3781-3791。2。Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。临床肾上腺素。2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2015; 19（5）：895-900。3。NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。肾词表盘移植。2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2014; 29（增刊1）：I62-I68。4。Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（2）：248-260。5。Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。醛固酮在肾纤维化中的作用。Adv Exp Med Biol。2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2019; 1165：325-346。6。Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（5）：990-999。7。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。J临床高血压（格林威治）。2012; 14（9）：580-587。8。Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。JRSM心脏脉络。2014; 3：2048004014522440。9。lu Y，Ku E，Campese VM。醛固酮在慢性肾脏疾病和蛋白尿的发病机理中。Curr Hypertens Rep。2010; 12（4）：303-306。2010; 12（4）：303-306。
MACB CKD工作队更新了针对成人报告估计的肾小球过滤率和蛋白尿的建议
慢性肾脏疾病（CKD）是一种常见的临床状况，对患者的健康风险很大，被广泛认为是主要的公共卫生问题。实验室医学在诊断和管理CKD中起着至关重要的作用，因为诊断和分期依赖于估计的肾小球滤过率（GFR）和评估蛋白尿（或蛋白尿）。很明显，马来西亚CKD的实验室评估不是标准化的。鉴于此，马来西亚临床生物化学协会CKD（MACB-CKD）于2019年发布了针对CKD实验室诊断的国家建议。最近，肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）更新了有关CKD的诊断，评估，管理和治疗的建议。这些准则纳入了最新的基于证据的实践，以支持实验室专业人员为CKD患者提供最佳护理，重点关注关键领域，例如估计的GFR（EGFR），蛋白尿评估和风险分层。CKD的最新国家健康与护理卓越研究所（NICE）指南还将肾脏衰竭风险方程式（KFRE）纳入了预测CKD患者中末期肾脏疾病（ESKD）的可能性的工具。因此，MACB-CKD工作组已审查并更新了其针对EGFR和尿白蛋白实验室报告的建议，并与最新指南保持一致。
案例报告：TMB-H高级子宫透明细胞癌中的完全反应：紫杉醇白蛋白结合的病例分析与PD-1/CTLA-4双特异性抗体
案例表现：我们介绍了一名49岁的女性，被诊断出患有IV期子宫透明细胞癌。该患者有心房效果的史，最初接受了几种手术干预措施和基于铂的化学疗法，但是这些疗法导致了不良的结局和快速的肿瘤进展。基因检测显示，具有稳定的微卫星的高肿瘤突变负担（TMB-H，42.24突变/MB），PMS2基因中有可疑的有害突变。常规疗法失败后，患者接受了cadonilimab（375 mg）和结合白蛋白结合的紫杉醇（380 mg）的组合治疗，用于六个周期。接下来是cadonilimab单一疗法进行维护。这种治疗方案导致了完全反应（CR），到2023年1月4日，没有可检测到的腹部流体或增大的淋巴结。CR状态是在2024年4月7日的随访期间保持的。不良反应包括严重的骨髓抑制，轻度的皮肤反应，甲状腺功能减退症和3级高血糖，所有这些均经过症状进行管理。
塞尔维亚人口中 AGTR1、ACE、MTHFR 基因变异与微量白蛋白尿以及青少年 1 型糖尿病患者患糖尿病肾病的风险因素之间的关联
1 型糖尿病 (T1D) 患者的死亡主要与发展为肾病这一主要的微血管并发症有关 [1]。糖尿病肾病 (DN) 的发病率呈上升趋势，这表明因糖尿病导致终末期肾病 (ESRD) 的患者数量不断增加 [2]。微量白蛋白尿 (MA) 是临床可检测的糖尿病肾病 (DN) 的早期指标。患有 T1D 的年轻成人和儿童中 MA 的患病率为 7%～20% [3,4]。然而，微量白蛋白尿的预测价值有限。研究表明，正常范围的白蛋白尿并不能排除糖尿病儿童肾病 [5]。一些没有微量白蛋白尿的患者也会发展为晚期肾脏病理改变，这意味着微量白蛋白尿可能不是早期发现糖尿病肾病的最佳标志物 [5]。这些患者的 ESRD 发病率比无糖尿病的正常白蛋白尿个体高 7.8 倍 [6]。另一方面，基因研究为罹患 DN 高风险的患者提供了宝贵的信息。在出现白蛋白尿之前，存在可导致肾脏疾病发展的基因突变。通过识别这些因素，我们可以减缓易感人群肾脏损害的进展。可能导致患 DN 的候选基因之一是血管紧张素转换酶 (ACE)、血管紧张素 II 受体 1 型 (AGTR1) 和亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)。激活的肾内肾素-血管紧张素系统被认为是 DN 发病机制中的关键因素，因为它在葡萄糖代谢、调节血压和液体稳态中发挥作用。ACE、血管紧张素原 (Atg) 和 AGTR1 是 RAS 的一部分。 ACE 插入/缺失多态性可解释循环 ACE 水平变异的近一半[7]。ACE I/D 多态性调节 ACE 活性并在 DN 的发展和进展中发挥作用[8]。I/D ACE 基因多态性是影响糖尿病患者心血管并发症和 DN 发展的独立因素[8]。AGTR1 基因调节醛固酮的分泌，并对血压控制和心血管系统的工作产生影响。ACE 插入/缺失和 AGTR1 的一些作用协同作用，增加心血管疾病 (CVD) 的风险[9]。参与 DN 发展的表观遗传机制的遗传变异是 MTHFR 基因的多态性。在糖尿病患者中，低叶酸和升高同型半胱氨酸与糖尿病中的内皮功能障碍和微血管并发症有关[10，11]。 MTHFR 677C -T 基因的多态性与糖尿病患者的同型半胱氨酸升高和微血管并发症有关 [ 12 ]。本研究的目的是检查患有和不患有 MA 的 T1D 青少年之间的临床和实验室差异。其次，我们检查了 ACE、AGTR1、和 MTHFR 基因多态性在 1 型糖尿病患者中分为两组
CD44 靶向、吲哚菁绿-紫杉醇载人血清白蛋白纳米粒子可用于潜在的图像引导药物输送。
摘要 目前，人们普遍认为使用多功能纳米药物进行图像引导药物输送是一种有效治疗癌症和其他疾病的方法。在本研究中，我们评估了载有吲哚菁绿 (ICG) 和紫杉醇 (PTX) 的人血清白蛋白 (HSA) 纳米粒子与透明质酸结合用于针对 CD44 阳性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的图像引导药物输送的潜力。使用蛋白质印迹分析和 qRT-PCR 评估了一系列 NSCLC 细胞系的 CD44 表达，并与正常肺成纤维细胞系 (MRC-5) 进行了比较。使用荧光显微镜和光声成像 (PA)，我们探索了这些靶向纳米粒子与 MRC-5 相比选择性地在 NSCLC 细胞系中积累的能力以及它们在生物医学成像方面用于治疗诊断应用的潜力。结果表明这些靶向纳米粒子在 NSCLC 的成像和治疗方面具有应用潜力。