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引文 Lin X, Zhou L, Si S, Cheng H, Alifu X, Qiu Y, Zhuang Y, Huang Y, Zhang L, Ainiwan D, Liu H 和 Yu Y (2024) 合并症的关联
妊娠期糖尿病 (GDM) 是指妊娠期间新发或首次确诊的糖耐量异常。据报道，全球 12.8% 的孕妇患有 GDM，在中国 GDM 的发病率已达 14.8%，且呈上升趋势 (1)。妊娠期高血压疾病 (HDP) 是一组以妊娠期间血压升高为特征的母体疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期和子痫。据报道，全球 HDP 的患病率为 4.6% 至 13.1% (2)，在中国孕妇中约为 5% 至 10% (3)。GDM 和 HDP 均与不良出生结局的风险相关，包括新生儿出生体重、早产 (PTB)、前置胎盘、胎膜早破和胎盘早剥。 GDM 的长期并发症包括母亲和后代的肥胖、糖尿病和心血管疾病。HDP 会增加未来冠状动脉疾病和慢性肾脏疾病的风险。GDM 和 HDP 都是妊娠期最常见的并发症。近年来，GDM 和 HDP 的患病率迅速上升。同时患有这两种疾病的孕妇对临床管理提出了巨大的挑战。先前的研究表明 GDM 和 HDP 密切相关，患有 GDM 的女性患高血压和先兆子痫的风险显著增加（4）。GDM 和 HDP 共病可能会进一步增加不良出生结局的风险。然而，先前的研究大多调查了只有其中一种疾病对不良结局的影响。关于 GDM 和 HDP 共病的研究很少，它们之间的相互作用尚不清楚。单一疾病的 GDM 或 HDP 与不良结局之间的关系已经得到充分证实。 GDM 与巨大儿、先兆子痫、低体重出生儿、产伤（肩难产）、呼吸窘迫、剖宫产、新生儿重症监护病房（NICU）和胎儿死亡等不良结局相关（5，6）。HDP 增加早产、死产、小于胎龄儿（SGA）和低体重出生儿的风险（3，7）。PE 显著增加胎盘早剥的风险（8）。研究表明，对于 GDM 合并 PE 的孕妇，妊娠期体重增加过多（GWG）会更明显地增加早产和大于胎龄儿（LGA）的风险（9），并且其 PE 严重程度与 SGA 呈正相关（10），这表明 GDM HDP 的共病可能会对不良出生结局产生显著影响。另一项研究表明糖尿病合并高血压显著增加早产发生率，但该研究中的是慢性糖尿病而非妊娠期糖尿病（11）。英国的一项研究表明妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压显著增加LGA和剖宫产的发生率
慢性失眠，高性状焦虑及其合并症作为2型糖尿病的风险因素
这项研究的主要目的是评估失眠症 - 焦虑合并症与大型前瞻性队列中2型糖尿病（T2D）的关联。我们从法国Nutrinet-Santé同类中选择了没有糖尿病的成年人，他们完成了Spielberger州特征焦虑量表的特质焦虑量表（STAI-T，2013–2016）和睡眠问卷（2014年）；失眠是根据既定标准定义的。使用多变量COX模型，我们比较了4组的T2D风险：没有失眠或焦虑（参考），单独失眠，单独焦虑（STAI-T≥40）以及合并症的焦虑和失眠。在35,014名参与者中（平均基线年龄：52.4±14.0岁； 76％的女性），378（1.1％）在平均5.9±2.1岁的平均随访中发展了T2D。总体而言，28.5％的样本单独患有焦虑症，仅7.5％ - 单独使用症状，而12.5％则是疾病。在完全调整的模型中，较高的T2D风险与焦虑 - 刺激性合并症有关（HR = 1.40; 95％CI 1.01，1.94），但与没有失眠或焦虑的组相比，每种疾病分别与每个疾病相比。这些发现支持了成年人群的合并症与入射T2D之间的正相关。使用精神障碍临床诊断的未来研究可以证实发现的结果，并指导糖尿病预防计划。
多种病毒和痴呆症风险的簇之间的关系：系统评价
No Multimorbidity Women: Hypertension, diabetes and CHD (HR = 2.20 , 95% CI: 1.98-2.46) Cancer (HR = 1.37 , 95% CI: 1.17-1.60) Thyroid disorders (HR = 1.44 , 95% CI: 1.23- 1.69) Pain, dyspepsia and depression (HR = 1.43 , 95% CI：1.21-1.69）哮喘和COPD（HR = 1.66，95％CI：1.41-1.95）疼痛和高压（HR = 1.42，95％CI：1.18-1.72） （HR = 1.38，95％CI：1.22-1.55）哮喘，COPD和牛皮癣（HR = 1.32，95％CI：1.12-154）疼痛，瘫痪和前列腺疾病和前列腺疾病（HR = 1.52，95％CI：1.12-1.54）癌症（1.12-1.54）癌症（1.12-1.54）癌症（HR = 1.45％ccie）和高血压集群（HR = 2.24，95％CI：1.97-2.55）
苯二氮卓类和替代性催眠使用的趋势与加拿大魁北克的老年人的多种多发性相关
Gosselin E.，Simard M.，Lunghi C.，Sirois C.（2022）。加拿大魁北克的老年人在苯并二氮卓类和替代性催眠使用的趋势。药物电子学和药物安全，31（3），322-333 [10.1002/pds.5383]。
深层多个聚合网络用于行动识别
已评估了部分N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）激动剂D-环甲烯（DCS），用于治疗多种精神疾病，包括痴呆，精神分裂症，抑郁症，抑郁症和暴露基于心理治疗的增强。大多数DC的潜在精神科应用（如果不是全部）的目标是增强或恢复认知功能，学习和记忆。它们的分子相关性是长期的突触可塑性；许多形式的突触可塑性取决于NMDA受体的激活。在这里，我们全面研究了通过DCS及其机制对海马中不同形式的突触可塑性的调节。我们发现，DCS在幼年大鼠的海马脑切片中阳性长期突触可塑性（长期突触增强，LTP和长期突触抑制）的长期突触可塑性（长期突触增强，LTP和长期突触抑制）的形式进行了正面调节。dcs与NMDAR的D-塞林/甘氨酸结合位点结合。对该部位的药理抑制作用阻止了LTP的诱导，而D-塞林/甘氨酸结合位点的激动剂增强了LTP，并且可以用功能代替LTP诱导范围。内源性D-丝氨酸最可能的起源是星形胶质细胞，其胞吐作用受星形胶质细胞代谢性谷氨酸受体（MGLUR1）调节。因此，NMDAR中的D-丝氨酸/甘氨酸结合位点是针对可塑性相关疾病的心理药物干预措施的主要目标。在与突触后神经元相邻的星形胶质细胞中的星形胶质细胞的功能消除，MGLUR1受体的抑制和G蛋白信号传导，阻止了NMDAR依赖性LTP和LTD的诱导。我们的结果支持增强DC和D-塞林介导的Gliotransersiss的双向依赖性海马突触可塑性的双向范围。
Lyotard的性欲经济
2参见，例如，西蒙·马普斯（Simon Malpus）的让·弗朗索瓦（Jean-FrançoisLyotard）（2003）为Routledge Critical Thristers系列撰写，该系列承认性欲经济是Lyotard的“最复杂和激进的书”（Malpus，2003：5）（Malpus，2003：5），将三页献给了它，而是将其集中在后来的书面上。3 Together with a companion article, “Energumen Capitalism,” (a review of Deleuze and Guattari's Anti- Oedipus: Capitalism and Schizophrenia ), and a short set of four “texts written in the embers of July ‘68”, an extract from Libidinal Economy, was published in #Accelerate# (Mackay and Avanessian, 2014) an anthology of key accelerationist writings.进一步证明了Lyotard的性欲著作对加速主义的重要性，这是由Gilles Lipovetsky（2014）的文章纳入了关于Lyotard的Lyotard的Lyotard Lyotaln Emancair的选集的，该文章首次发表于1964年的L'Arc on Lyotard。
使用观察性和遗传学知情分析，了解精神疾病，慢性低下痛疼痛和脊柱退行性疾病之间的合并症
精神疾病和症状与疼痛感知和29敏感性的差异有关。这些差异可能在治疗脊柱退行性30疾病（SDD）和慢性低下痛疼痛（CLBP）方面具有重要意义。利用来自英国生物银行（UKB）31的数据和我们所有人的研究计划（AOU），我们研究了与精神病32疾病联系起来的影响（酒精使用障碍，焦虑症，注意力缺陷多动障碍，躁郁症，躁郁症，33大麻大麻症，33大麻症障碍，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，后压力障碍，术后疾病障碍，以及34 schizophren和34 schizophren和34 schiz s s sd sdd and clb and clb and clb and cld and cld and cld。我们应用了多基因回归模型，多基因风险35评分（PRS）和一个样本的孟德尔随机分组（MR）来三角剖分观察到的关联的效果36。我们还进行了基因本体论和药物替代的37个分析，以剖析精神疾病，SDD和CLBP之间共享的生物学。比较38个仅受SDD影响的人（UKB n = 37,745，AOU n = 3,477），仅受CLBP 39影响的人（UKB n = 15,496，AOU N = 23,325），受到了这两种情况的影响（UKB n = 11,463，AOU 40 N = 13,451） n = 117,162），观察性和遗传学41个知情分析强调，三个病例组的最强作用是酒精使用障碍，焦虑，抑郁和创伤后应激障碍的42个。43此外，精神分裂症及其PR似乎与CLBP，44 SDD及其合并症有反比关系。单样本MR强调了将45种疾病内化的潜在直接作用对SDD尤其强大的结果。52我们的药物-46重新利用分析确定组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是靶向分子途径47在精神疾病，SDD和CLBP中共享的47。总而言之，这些发现支持48精神疾病，SDD和CLBP之间的合并症是由于直接49效应的贡献以及将这些健康结果联系起来的共享生物学的贡献。这些多效机制50和社会文化因素在塑造整个心理病理学谱系中观察到的SDD-CLBP合并症51模式中起着关键作用。
神经干细胞的延迟移植可改善中风后的初始移植物存活
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