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在Cuore合作中合作的职责：2017年至2018年Cuore Run协调员：负责Cuore Physic Run。2016-2017检测器调试协调员：负责库尔探测器的调试，协调一个约40位科学家和工程师的团队。2013-2015 Cuore -0协调员：负责2012年实验的科学 - 2018年Cuore技术协调委员会成员2010-2011负责对Cuore Crystals绩效验证的R＆D辐射测试的数据分析。在CRESST合作中：2019年至2023年Max Planck Institute在2019年CRESST编辑委员会的代表中代表，该项目“为Astroparticle Physics应用的创新钻石低温探测器的开发开发”，协调了〜10个科学家的活动。2018-2023 CRESST读取的低温基础设施的升级协调员，协调了大约20位科学家和工程师的团队。2018-2023 CRESST技术协调委员会成员
规范和非典型PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和胶片发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被介绍为有助于细胞命运的上下文调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型PRC1.3/1.5的作用进行了并排比较，所有这些都在NSC的增生和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型的PRC1相比，在扩散，神经源和神经胶原阶段的增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范性PRC1在NSC调节中起着更重要的作用，而不是不同的PRC1亚复合物在NSC调节中起着更重要的作用。
Haikou
摘要：本文试图在分析fMRI数据中进步，以检测阿尔茨海默氏病的发作并确定疾病进展中的阶段。我们采用网络神经科学的方法来表示范围内fMRI数据阵列之间的相关性，并引入了用于网络构建和分析的新技术。在网络构建中，我们在建立节点之间建立大胆的时间序列相关性方面有所不同，从而产生拓扑和其他网络特征的变化。用于网络分析，我们采用开发的方法来建模热系统中虚拟粒子的统计集合。微型典型集合和规范合奏类似于两个不同的fMRI网络表示。在前一种情况下，每个网络中的边数差异为零，而在后一种情况下，网络集的边数差异。集合方法通过考虑与程度配置和网络熵密切相关的潜在微观特征来描述网络的宏观特性。当应用于阿尔茨海默氏症患者和对照组中的fMRI数据中时，我们的方法表明，在识别病理学变化的大脑区域以及揭示此类变化的动态方面，敏感性水平足以临床目的。
规范和非典型的PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。 摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。 多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。 PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。 在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。 我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。 从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。 因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。 NPC增殖和的精确空间和时间调节6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。NPC增殖和在新皮层，茎和祖细胞开发过程中的引入最初是增殖的，然后再依次引起注定到不同皮质层的神经元，然后产生星形胶质细胞和少突胶质细胞（Lodato＆Arlotta，2015年，2015年； Qian等人，2000年）。
意见增强剂的非规范函数：RNA聚合酶III转录，DNA复制和V（d）J重组的调节
增强子是其他基于DNA的过程的关键调节因子，因为它们以高度调节的方式产生核小体耗尽区域的独特能力。增强子通过RNA聚合酶III（POL III）调节TRNA基因的细胞类型特异性转录。他们还负责原点复制复合复合物（ORC）与DNA复制起源的结合，从而调节原点利用，复制时机和依赖复制的染色体断裂。此外，增强剂通过增加重组激活基因（RAG）重组酶对靶位点的访问以及通过产生由RAG2 PHD域识别的三甲基化组蛋白H3-K4的局部区域来调节V（d）J重组。因此，增强子代表了解码基因组的第一步，因此它们调节生物学过程，这些过程与RNA聚合酶II（POL II）转录不同，没有专用的调节蛋白。
产生遗传毒素的肠道肠道肠道诱导组织 -
一组蛋白质是运输（ESCRT）所需的内体分选复合物，在膜重塑中起着至关重要的作用，这是一种涉及细胞膜重排的细胞过程。理解和控制ESCRT的特定部分由于其复杂的组织而具有挑战性。在这里，我们描述了一种天然产物 - 例如复合触觉，专门破坏了ESCRT的特定部分，称为IST1 -CHMP1B复合物。使用触觉素作为化学工具，我们研究了该复合物如何有助于不同的膜重塑事件。有趣的是，诱使诱导非规范的LC3脂质 - 涉及失速内体的非规范自噬（自饮食）的过程。这一发现进一步丰富了我们对ESCRT功能的理解，并强调了小分子作为揭示复杂生物学机制的宝贵工具的重要性。
骨经典的Wnt信号在2型糖尿病中下调，并且具有较高晚期糖基化终产物（年龄）含量和骨强度降低的伴侣
1医学和外科系，内分泌与糖尿病研究部门，罗马校园Bio-Medico University，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 2骨代谢和甲状腺疾病的运营研究部门，生物米迪科校园多诊所的基金会，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 3多克林大学生物医学多克林基金会老年医学家的运营研究部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 4 Bio-Medio校园多诊所多克林大学基金会骨科和创伤手术的运营研究部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 5人类科学系与意大利罗马的Di Val Cannuta San Raffaele Rome开放大学的生活质量促进； 6多克林大学生物医学多诊所的病理学系谓词分子诊断部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 7微观和超结构解剖部门，罗马生物医学校园大学，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 8美国圣路易斯华盛顿大学医学院肌肉骨骼研究中心骨和矿物质疾病科医学系； 9美国圣路易斯的华盛顿大学骨科外科系； 10 L'Aquila大学生物技术和应用临床科学系，通过意大利Aquila的Vetoio SNC； 11欧洲大脑研究中心，圣卢西亚基金会IRCC，意大利罗马
在哺乳动物细胞中细菌亮氨酸tRNA的定向进化，以增强非规范氨基酸诱变
图2。tRNA leu库设计和下一代测序选择数据。a）受体茎的序列对齐的WEBLOGO表示来自682个细菌trNA，表明每个位置在每个位置的每个残基相对丰度。编号方案相对于tRNA ecleu（面板b）。b）野生型大肠杆菌tRNA cuA leu的三叶草结构，通过随机使受体词干碱基对随机使图书馆生成方案。基础配对均通过根据框中显示的彩色方案在每个位置引入每个位置的成对替换来维护。随机化被限制以维持保守的序列元素（面板A）。c）在选择之后和之前，使用其在文库中的标准化丰度（以前/以前/丰度）在库中测量了库中每个突变体在库中的富集。进行了选择的两种生物学重复，并彼此绘制了这两种重复物中观察到的每个突变体的富集。d）显示了最高1％（最丰富）序列的共识序列。提供了WT-TRNA ecleu的序列作为参考。e）在存在或不存在1 mM帽的情况下，通过将每个tRNA ecleu突变体的活性与PLRS1和EGFP-39TAG一起转染中，与PLRS1和EGFP-39TAG进行了测试（另请参见图S5）。在无细胞提取物中测量了EGFP-39TAG的表达，
非规范CDK4信号传导在A ...
引言内源性胰腺β细胞质量和功能的增加将解决胰岛素缺乏症患者造成的危害。营养暴露，例如高血糖（1），高脂肪饮食（2、3）和其他营养过多的范式（4）通过有丝分裂的输入促进β细胞增殖，从而在下流信号上融合以横向流动，从而横向传播细胞周期的G1/s（3，5，5，6）。另一方面，通过β细胞死亡（7）和去分化（8，9）可能会损失胰岛素分泌能力；一些数据表明，人类2型糖尿病（T2D）中β细胞质量的减少可能已经高估了（10）。尽管如此，β细胞再生场中的关键障碍是增加了替补的策略也可能导致去分化（8、9、11）。胰岛素受体底物– 2（IRS-2）的全身缺失导致T2D样综合征由于β细胞功能降低和肿块而表现出明显的胰岛素耐药性（12，13）。通过抑制键β细胞因子PDX1（9，14），在该模型中远端胰岛素信号通路成员叉子盒蛋白O1（FOXO1）的因素推导。irs2 - / - β细胞也因细胞周期蛋白D2的诱导降低而对葡萄糖的增殖反应受损，并且恢复细胞周期蛋白D2丰度挽救了增殖到正常水平（15）。Cyclin D2，是产后β细胞膨胀的驱动因素和胰岛素抵抗的β细胞补偿（1，16-20），与Cyclin依赖性