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World File Search Systemcaspase3
509。骨髓衰竭和癌症易感综合征：先天性：海报II
HSP70伴侣GATA1，关键红细胞转录因子。没有HSP70，GATA1很容易通过caspase3。没有GATA1，关键红系分化靶标的转录未被激活，导致细胞凋亡和红细胞分化的延迟。3先前在RPL突变模型中已经报道了HSP70在DBA中的作用。4
SBFI-26增强了多西他赛处理的三重...
摘要简介：脂肪酸结合蛋白5（FABP5）在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。Fabp5的抑制剂，Stony Brook脂肪酸结合蛋白抑制剂26（SBFI-26），已经证明了抑制细胞增殖，迁移和侵袭的能力。这项研究深入研究了将SBFI-26与多西他赛在三阴性乳腺癌的MDA-MB-231细胞中结合的功能机制和影响。方法：选择各种多西他赛和SBFI-26的浓度用于个体或联合治疗。使用流式细胞术评估了SBFI-26，多西他赛或它们对细胞周期停滞和凋亡的组合的影响。Western印迹用于检测与凋亡相关蛋白的表达，即白菜天冬氨酸特异性蛋白酶3（CASPASE3），B细胞白血病/淋巴瘤2（BCL-2）（BCl-2），BCl-2相关X（BAX），而固醇反应性氧化物（BAX）则使用了反应性氧化物（Ros）spection（Ros）水平。结果：抑制MDA-MB-231细胞中SBFI-26和多西他赛的IC50值分别为106.1μm和86.14 nm。显着，与对照组相比，联合处理的组合治疗将G1相（凋亡）细胞的比例增加了3.67倍（P <0.0001）。此外，组合组的凋亡率比多西他赛组（p <0.0001）高2.59倍（P <0.0001），与SBFI-26组相比显示出1.82-倍的显着增加（p <0.001）。分析显示，Bcl-2的蛋白质表达降低，而BAX和CASPASE3的MDA-MB-231细胞组合组显示出增加。此外，与对照组相比，与对照组相比，合并的治疗组的ROS荧光强度增长了2.97倍（P <0.0001），值得注意的1.39倍（P <0.01），与SBFI-26治疗组相比，与Doceetaxel治疗组相比，与SBFI-26治疗组相比增加了1.39倍（P <0.01）。结论：这些发现表明，SBFI-26与多西他赛的共同给药有效地增强了三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的凋亡，通过升高细胞内ROS水平。
SBFI-26 增强多西他赛治疗的三联疗法中的细胞凋亡......
摘要简介：脂肪酸结合蛋白 5 (FABP5) 在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。FABP5 的抑制剂 Stony Brook 脂肪酸结合蛋白抑制剂 26 (SBFI-26) 已证明具有抑制细胞增殖、迁移和侵袭的能力。本研究深入探讨了 SBFI-26 与多西他赛联合治疗三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的功能机制和影响。方法：选择不同浓度的多西他赛和 SBFI-26 进行单独或联合治疗。使用流式细胞术评估 SBFI-26、多西他赛或它们的组合对细胞周期停滞和细胞凋亡的影响。采用Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达，即半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase3）、B细胞白血病/淋巴瘤2（Bcl- 2）和Bcl-2相关X（Bax），同时用荧光分光光度计测定细胞内活性氧（ROS）水平。结果：SBFI-26和多西他赛抑制MDA-MB-231细胞的IC50值分别为106.1μM和86.14nM。与对照组相比，联合治疗使G1期（凋亡）细胞的比例增加了3.67倍（P <0.0001）。联合组细胞凋亡率是多西紫杉醇组的 2.59 倍（ P < 0.0001），与 SBFI-26 组相比显著增加 1.82 倍（ P < 0.001）。分析显示，对于 MDA-MB-231 细胞，联合组 Bcl-2 蛋白表达降低，Bax 和 Caspase3 蛋白表达增加。此外，联合治疗组的 ROS 荧光强度是对照组的 2.97 倍（ P < 0.0001），与 SBFI-26 治疗组相比显著增加 1.39 倍（ P < 0.01），与多西紫杉醇治疗组相比显著增加 1.70 倍（ P < 0.0001）。结论：这些研究结果表明，SBFI-26 与多西他赛联合给药可通过提高细胞内 ROS 水平有效增强三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的凋亡。
对卫生政策/实践/研究/医学教育的影响：Momordica Charantia采取不同的行动，被证明对人类健康有益
简介：caspase 3，凋亡execution子手，抑制作用可能对糖尿病，肾病，神经退行性疾病治疗以及再生医学领域有益。自早期的传统医学以来，植物提取物包括许多疾病的主要治疗方法。植物成分一直是疗法的主要来源，这些资源是可用的。因此，为了鉴定植物提取物中潜在的抗凋亡剂的兴趣，选择了D-半乳糖酸（DGA）来筛选抗蛋白酶3活性，因为它是Momordica Charantia（苦瓜）和许多其他果实的果蝇组成的主要成分。目的：目前的研究旨在评估Charantia提取物的主要植物能力的活性，DGA针对caspase3。材料和方法：配体的化学结构来自获得的PubChem数据库，蛋白质结构是从PDB数据库中获得的。使用Autodock 4.2版进行了分子对接研究。结果：这项研究指出了DGA与caspase 3的Glu'124，Lys'137和Arg'164氨基酸的相互作用，其中Glu'124，Lys'137氨基酸相互作用对于caspase 3酶的稳定性很重要。结论：本研究中揭示的DGA和caspase 3之间的相互作用可能有助于表征未来研究中这种苦瓜提取物中这种植物成分的药用特性。
蜂毒肽增强靶向抗癌单克隆抗体对癌细胞系的细胞毒作用
贝伐单抗和西妥昔单抗等单克隆抗体彻底改变了靶向免疫疗法，并在治疗肺癌和肝细胞癌方面显示出良好的效果。然而，观察到了一系列副作用，这促使人们开发出在保持其疗效的同时尽量减少 mAb 副作用的方法。蜂毒素是 BV 的主要成分，最近有人提出将其作为一种有前途的天然产物，与免疫疗法联合使用以降低所用的有效剂量。在这里，我们研究了蜂毒素与贝伐单抗和西妥昔单抗联合使用对降低这些 mAb 治疗剂量的影响。我们测量了贝伐单抗和西妥昔单抗单独使用或与蜂毒素联合使用对肺癌和肝细胞癌细胞系（分别为 A549 和 HepG2）的影响。我们的结果表明，当任一药物与蜂毒素联合使用时，贝伐单抗和西妥昔单抗在 A549 和 HepG2 癌细胞系中的细胞毒性增强，这是通过 MTT 测定的组合指数计算得出的。这些结果通过组织病理学检查和流式细胞术凋亡分析得到证实。从机制上讲，RT ‑ qPCR 表明这种协同作用与 CASPASE3、Bcl2、VEGFR2 和 EGFR 基因表达的显著变化有关。我们的研究结果表明，将蜂毒素与贝伐单抗和西妥昔单抗联合使用可增强其对癌细胞系的有效性。
靶向光动力疗法触发 GSDME 介导的...
摘要 背景 由于大多数微卫星稳定 (MSS) 肿瘤的肿瘤新抗原负荷低且免疫浸润低，免疫检查点抑制剂在结直肠癌 (CRC) 中的有效性有限。本研究旨在开发一种针对线粒体的光动力疗法 (PDT) 方法来激发 MSS-CRC 的宿主抗肿瘤免疫力并阐明潜在的分子机制。方法 在体外和体内评估了针对线粒体的 PDT 在抑制 CRC 进展和诱导细胞焦亡中的作用和机制。还在 CT26 和 4T1 荷瘤小鼠模型中评估了 PDT 敏化对 PD-1 阻断的免疫影响。结果 我们在此报告，使用 IR700DX-6T（一种针对线粒体易位蛋白的光敏剂）进行 PDT 可能会触发由 CRC 中的细胞焦亡引发的抗肿瘤免疫反应。从机制上讲，IR700DX-6T-PDT 在光照下产生活性氧，并促进下游 p38 磷酸化和活性 caspase3 (CASP3) 介导的 gasdermin E (GSDME) 裂解，随后诱导细胞焦亡。此外，IR700DX-6T-PDT 增强了 MSS-CRC 细胞对 PD-1 阻断的敏感性。地西他滨是一种用于治疗血液肿瘤的去甲基化药物，它破坏了肿瘤细胞中 GSDME 的异常甲基化模式，增强了 IR700DX-6T-PDT 的疗效，并与 PD-1 阻断剂和 IR700DX-6T-PDT 联合使用，引发了强大的抗肿瘤免疫反应。结论我们的工作清楚地了解了线粒体靶向 PDT 引发的免疫原性细胞死亡，为增强 CRC 中 PD-1 阻断剂的疗效提供了一种新方法。
2023; 14(1): 140-151. doi: 10.7150/jca.77965 评论 细胞焦亡为癌症治疗提供新策略
癌症是全球重要的死亡原因，癌症治疗主要类型仍为手术、化疗和放疗，免疫治疗正在成为重要的癌症治疗手段。细胞焦亡是伴随炎症反应的一种程序性细胞死亡，本文就肿瘤中细胞焦亡的最新研究进展作一综述。细胞焦亡自1986年被发现，直至最近才被公认为是由GSDM家族蛋白介导的程序性细胞死亡。细胞焦亡的分子途径依赖于炎症小体介导的caspase-1/GSDMD通路(经典通路)和非经典通路caspase-4/5/11/GSDMD通路，其他通路包括caspase3/GSDME。细胞焦亡是一把双刃剑，与肿瘤免疫微环境密切相关。一方面，细胞焦亡产生慢性炎症环境，促使正常细胞向肿瘤细胞转变，帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸，促进肿瘤生长和转移；另一方面，一些肿瘤细胞治疗可诱导细胞焦亡，这是一种非凋亡的细胞死亡形式，同时释放炎症分子，促进淋巴细胞募集，增强免疫系统杀伤肿瘤细胞的能力。随着免疫治疗的出现，细胞焦亡已被证明可以增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤疗效。一些抗肿瘤药物，如化疗药物，也可以通过细胞焦亡途径发挥抗肿瘤作用。细胞焦亡作为一种程序性细胞死亡方式，近年来一直是研究的重点，细胞焦亡与肿瘤及肿瘤免疫的关系备受关注，但其具体机制仍存在一些问题有待解答。对细胞焦亡的进一步研究将有助于开发新的抗肿瘤疗法，具有很大的临床前景。