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现实世界中有关Cemiplimab在英国早期使用的现实证据研究：React-Cemi（现实世界中CSCC治疗Cemiplimab的现实证据）
结果：在105例患者中，有70％（n = 73/105）是男性（指数中位数[范围] 78.5 [55.4 - 93.2]年）；大多数患者（63％[n = 50/80]）的东部合作肿瘤学组（ECOG）得分为1和62％（n = 63/102）患有转移性疾病。ORR在12个月内为42％（95％的置置间隔[CI] 32％ - 51％），疾病控制率为62％（n = 65/105）。中值（95％CI）现实世界中的无进展生存率和指数的总生存率分别为8.6（6.0 - 18.7）和21.0（14.7 - 25.2）月。中位数（范围）Cemiplimab输注的数量为11.0（1.0 - 44.0）。百分之八十七的没有Cemiplimab治疗中断；由于免疫相关的不良反应（IRARS）（47％[n = 9/19]的治疗中断事件），13％（n = 14/105）中断治疗。在研究结束时停止了cemiplimab治疗的百分之五十五（n = 89/105）；如果记录停产的原因，则因
局部晚期皮肤鳞状细胞癌接受西米普利单抗治疗后出现口腔溃疡及淋巴结结节样反应：一例病例报告
Cemiplimab 是一种新型程序性死亡-1 抑制剂，最近获批用于治疗晚期皮肤鳞状细胞癌。cemiplimab 引起的免疫相关不良事件与其他抗 PD-1 药物相似，包括胃肠道和皮肤毒性。先前的研究未报告过 cemiplimab 的口服免疫相关不良事件；因此，本病例报告警告，在程序性死亡-1 阻断治疗期间，口腔可能是免疫相关不良事件的发生部位，如果治疗不当，可能会导致严重的局限性。本报告描述了一名局部晚期皮肤鳞状细胞癌转移到颈部淋巴结的患者的病例，该患者在单剂量 cemiplimab 后因口腔溃疡大而疼痛而出现吞咽困难。患者还在纵隔淋巴结中表现出类似结节病的反应。未在任何其他器官中发现免疫相关不良事件。局部和短疗程全身性皮质类固醇治疗后，口腔病变明显改善，口腔病变也接受了低强度激光治疗。患者几乎完全缓解，停止治疗。本文详细讨论了 cemiplimab 治疗皮肤鳞状细胞癌的临床结果和口服毒性管理。
使用 isatuximab 联合 cemiplimab 靶向 CD38 和 PD-1 治疗晚期实体恶性肿瘤患者：一项 I/II 期开放标签、多中心研究的结果
摘要 背景 临床前数据表明，抗 CD38 和抗程序性死亡 1 (PD-1)/程序性死亡配体 1 (PD-L1) 抗体的同时治疗可通过逆转 T 细胞耗竭显著减少原发性肿瘤生长，从而增强抗 PD-1/PD-L1 疗效。 方法 本 I/II 期研究招募了转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 或晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者。I 期的主要目的是研究 isatuximab (抗 CD38 单克隆抗体)+cemiplimab (抗 PD-1 单克隆抗体，Isa+Cemi) 对 mCRPC (未接受过抗 PD-1/PD-L1 治疗) 或 NSCLC (在含抗 PD-1/PD-L1 的治疗上出现进展) 患者的安全性和耐受性。II 期采用 Simon 的两阶段设计，以反应率为主要终点。在 II 期试验中，前 24 名（mCRPC）和 20 名（NSCLC）接受 Isa+Cemi 治疗的患者入组后，计划进行中期分析。评估了安全性、免疫原性、药代动力学、药效学和抗肿瘤活性，包括肿瘤微环境 (TME) 中的 CD38、PD-L1 和肿瘤浸润淋巴细胞以及外周免疫细胞表型。结果 Isa+Cemi 显示出可控的安全性，没有新的安全信号。所有患者均经历了 ≥1 次治疗中出现的不良事件。13 名（54.2%）mCRPC 患者和 12 名（60.0%）NSCLC 患者发生了≥3 级事件。根据 PCWG3 标准，对 mCRPC 中使用 Isa+Cemi 的最佳总体反应的评估显示无完全反应 (CR)，1 名（4.2%）未确认的部分反应 (PR)，5 名（20.8%）患者病情稳定 (SD)。根据 RECIST V.1.1，接受 Isa+Cemi 治疗的 NSCLC 患者未达到 CR 或 PR，13 名 (65%) 患者达到 SD。在从 mCRPC 或 NSCLC 患者获得的治疗后活检中，Isa+Cemi 治疗导致 CD38+ 肿瘤浸润免疫细胞中位数从 40% 减少至 3%，
治疗皮肤鳞状细胞癌的免疫疗法
皮肤鳞状细胞癌（CSCC）约占所有角质形成细胞肿瘤的20％。在大多数情况下，诊断和治疗是对小型低风险病变进行的。但是，在大约5％的情况下，CSCC可能以局部高级或转移性形式出现（即带有局部区域淋巴结转移或远处的局部局部。在临床实践中引入免疫疗法之前，晚期CSCC的标准治疗未明确定义，多达60％的患者未接受全身治疗。多亏了临床前的理由，临床试验导致了FDA（食品和药物管理局）和EMA（欧洲药品局）Cemiplimab的注册，Cemiplimab是一种PD-1抑制剂，在客观反应，整体生存和生活质量和生活质量方面取得了令人鼓舞的结果。随后，抗PD-1 Pembrolizumab仅获得FDA治疗晚期CSCC的批准。在这篇综述中，我们将重点介绍高级CSCC的定义以及当前和将来的治疗选择，并特别考虑免疫疗法。
晚期基底细胞癌和鳞状细胞癌的新兴治疗方案
非黑色素瘤皮肤癌又称角质形成细胞肿瘤，在世界范围内发病率不断上升，其中最常见的是基底细胞癌和鳞状细胞癌。尽管手术是这两种肿瘤的金标准治疗方法，但有些病例可能会进展到晚期或转移性状态，需要进行靶向治疗。Hedgehog信号通路在基底细胞癌的发展中起着重要作用，抑制该通路是治疗局部晚期和转移性基底细胞癌的新治疗方案的关键。皮肤鳞状细胞癌是第二大最常见的恶性皮肤癌；当病情发展到晚期或转移性时，需要采用替代疗法；cemiplimab是一种针对程序性细胞死亡-1受体的人类单克隆抗体，通过阻断T细胞失活起作用，是首个获批用于治疗转移性或局部晚期成年患者的药物
关于药物临床研究指南的评论概述，以治疗或预防糖尿病
4.2.2。athelizumab -Tecons（CAP） - EMEA/H/004143/SDA/025.1; avelumab-（cap） - emea/h/00438/sda/011.1; cemiliplab -libtayo（CAP）-EMEA/H/004844/SDA/010.1; Dostarlima -Jemperli（CAP）-EMEA/H/005204/SDA/005.1; durvalumab -imffine（CAP） - EMEA/H/00471/SDA/012.1; iplymimumab - Yervoy（CAP）-EMEA/H/00213/SDA/048.1; Nivolumab -Opdivo（CAP）-EMEA/H/003985/SDA/056.1; Nivolumab，Relatlima -opdual（CAP） - EMEA/H/005481/SDA/006.1;战斗 - 章节（上限） - EMEA/H/003820/SDA/040.1;功能障碍 - Tevimbra（CAP） - EMEA/H/005919/SDA/002.1; tremelimumab -imjudo（CAP） - EMEA/H/006016/SDA/003.1。
2024 年 2 月 5 日至 8 日 PRAC 会议记录
4.3.1.阿替利珠单抗-TECENTRIQ (CAP)-EMEA/H/C/004143/SDA/025； Avelumab-BAVENCIO (CAP)-EMEA/H/C/004338/SDA/011； Cemiplimab-LIBTAYO (CAP)-EMEA/H/C/004844/SDA/010； Dostarlimab-JEMPERLI (CAP)-EMEA/H/C/005204/SDA/005； Durvalumab-IMFINZI (CAP)-EMEA/H/C/004771/SDA/012；伊匹单抗-YERVOY (CAP)-EMEA/H/C/002213/SDA/048； Nivolumab-OPDIVO (CAP)-EMEA/H/C/003985/SDA/056； Nivolumab、relatlimab-OPDUALAG (CAP)-EMEA/H/C/005481/SDA/006；派姆单抗-KEYTRUDA (CAP)-EMEA/H/C/003820/SDA/040；替雷利珠单抗-TEVIMBRA (CAP)-EMEA/H/C/005919/SDA/002； Tremelimumab - IMJUDO (CAP) - EMEA/H/C/006016/SDA/003 ...................................................................................................................... 16
2025年1月13日至16日会议的PRAC议程草案
4.2.2。athelizumab -Tecons（CAP） - EMEA/H/004143/SDA/026; avelumab-（cap） - emea/h/004338/sda/012; ceimiplib -libtayo（CAP）-EMEA/H/004844/SDA/013; Dostarlima -Jemperli（CAP） - EMEA/H/005204/SDA/007; durvalumab -imffine（CAP） - EMEA/H/004771/SDA/013; iplyimumab -Yervoy（CAP）-EMEA/H/00213/SDA/049; Nivolumab -Opdivo（CAP） - EMEA/H/003985/SDA/058; Nivolumab，Relatlima -opDual（CAP） - EMEA/H/005481/SDA/007;战斗 - 章节（CAP） - EMEA/H/003820/SDA/042; retifanlima -yep -cap -emea/h/006194/sda/002;多障碍-Tevimbra（CAP） - EMEA/H/005919/SDA/004; tremelimumab -imjudo（CAP） - EMEA/H/006016/SDA/004
主题：IV输注的Lifileucel（Amtagvi）悬架
黑色素瘤占所有皮肤癌以及美国所有癌症死亡的不到2％。但是，黑色素瘤可能会迅速扩散。因此，早期诊断和治疗对于提高治愈率很重要。局部黑色素瘤的5年生存率为99.6％，区域差异为73.9％，远处转移的生存率为35.1％。Advanced melanoma, also known as unresectable or metastatic disease, are typically treated with immunotherapy with immune checkpoint inhibitors (e.g., ipilimumab, cemiplimab, nivolumab, pembrolizumab) and, if BRAF V600 mutation positive, a BRAF inhibitor (e.g., encorafenib, vemurafenib, dabrafenib) with or without a MEK抑制剂（例如Trametinib，cobimetinib，Binimetinib）。免疫疗法的初始缓解率约为45％，复发率为10％，而BRAF/MEK抑制剂有效地收缩了肿瘤，但由于抗性而导致的复发率较高。对于持续进行性疾病，化学疗法是一种选择，但它表现出有限的反应率为4％至10％，中位总生存率约为7个月。
可变PD-1糖基化调节免疫检查点抑制剂的活性
在许多实体瘤中提供了显着的临床益处，在效能和毒性方面的差异可能与其内在的分子特性有关。在这里，我们报告说，CAMRelizumab和Cemiplimab通过与其岩藻糖基化的聚糖进行了相互作用来吸引PD-1。使用蛋白质和细胞糖化工程的组合，我们证明了两种抗体在天冬酰胺N58残基处优先与PD-1结合PD-1。然后，我们提供了证据表明，非小细胞肺癌患者血液中的岩藻糖基化PD-1浓度在不同阶段的疾病阶段有所不同。这项研究说明了表面受体和相关循环形式的糖胶质填充可以为鉴别糖基化变异的不同诱导抗体的发展提供信息，并实现增强的选择性，并为实施个性化治疗方法的实施铺平了选择。