摘要。在 24 名使用呼吸机的早产儿(平均胎龄 30.2 周)的连续测量中,将近红外光谱记录中二氧化碳引起的变化与通过 '33Xenon 清除率(全脑血流量(无穷大))估算的脑血流量变化进行了比较。在所有婴儿中,通过调整呼吸机设置获得不同的动脉二氧化碳张力水平(平均 4.4 kPa,范围 2.1-7.8),进行了三次测量。平均动脉血压自发变化,而动脉氧张力保持在正常范围内。在所有波长(904、845、805 和 775 nm)下,较高的动脉二氧化碳张力水平使 OD 增加,表明脑血管扩张。将数据转换为含氧和脱氧血红蛋白浓度的变化,支持了这一结论。发现脑血容量指数和全脑血流量(无穷大)平行增加(p < 0.0001)。细胞色素 aa3 的氧合水平随氧气输送的增加而增加(p < 0.0001)。然而,由于氧化细胞色素 aa3 和含氧血红蛋白信号之间的串扰,这一观察结果可能是人为的,因为这些信号在本实验设计中是紧密相关的。我们建议近红外光谱法可用于估计广泛动脉二氧化碳张力范围内的脑血容量指数/脑血流量-CO2 反应性。了解光路长度将使这一估计具有定量基础。(Pediatv Res 27:445-449,1990)
脑小血管疾病(SVD)包括一系列神经系统表现,包括中风,认知能力下降和进行性步态难度。1相关的步态异常通常的特征是步态放缓,类似于血管帕金森氏症。与宫颈主义相关的病变通常会影响纹状体和相关的运动路径,而SVD神经成像标记负担可以预测帕金森氏症的风险。2,3 SVD的遗传形式,例如具有皮质下梗塞和白细胞层状(Cadasil)的脑常染色体显性动脉炎(CADASIL),也常见于帕金森氏症。4步态困难在晚期卡达西尔很常见;然而,帕金森主义的流行和特征仍然没有被逐出。5本研究旨在全面评估卡达西尔患者帕金森主义的特征,评估其患病率并确定潜在的临床和神经成像标记。我们假设帕金森 - ISM的病理生理主要是血管,与特发性帕金森氏病(PD)中看到的α-突触性核疾病不同。对来自同一医院的特发性PD的患者进行了评估并进行了评估(补充图1)。在卡达西尔患者中,
双样品允许进行准实验性共二线病例对照方法,该方法可以控制脑 - 认知关联中的遗传和环境混淆,与无关个体的研究相比,有关因果关系的信息更大。我们对利用不和谐的联合设计设计的研究进行了综述,以研究阿尔茨海默氏病和认知的脑成像标记的关联。纳入标准包含了双胞胎对认知或阿尔茨海默氏病成像标记的不一致,并报告了两对内对脑内对认知与脑测量之间关联的比较。我们的PubMed Search(2022年4月23日,3月9日更新)导致18项符合这些标准的研究。阿尔茨海默氏病成像标记物仅通过很少的研究来解决,大多数研究标志物的样本量很小。与认知性能较差的二线相比,在共晶型二线的海马体积和较厚的皮层表明,在二线的海马体积和较厚的皮质。没有研究研究皮质表面积。正电子发射断层扫描成像研究表明,较低的皮质葡萄糖代谢率和较高的皮质神经炎症,淀粉样蛋白和TAU积累与二线内比较中的较差的情节记忆有关。到目前为止,仅复制了皮质淀粉样蛋白和海马体积的双线内两对内联合的关联。
本文介绍了关于大脑供血动脉和 Willis 环 (CW) 模型中的流动的实验结果。血管模型是根据解剖标本准备的。考虑了最典型的动脉形状和尺寸。提供了 6 个特征点的压力分布,以及大脑前部、中部和后部的平均流速。在复制生理状态(即供血动脉完全畅通时)和病理条件下进行了测试,其中颈内动脉和椎动脉在一侧或两侧被阻塞。将所得结果与基于线性和非线性流动模型的计算机模拟结果进行了比较。为了估计血管段的非线性阻力,提出了两个现象学公式。从实验中获得的值与非线性计算机模型中记录的值之间的高度相关性证明了所提公式的实用性。验证了以下假设:血管段的流动特性非线性很大程度上是由其曲折和长度相对于直径较小造成的。非线性效应在供血血管病理性闭塞的情况下尤为明显。
摘要:脑机接口的性能可能会随着时间的推移而降低,但调整分类器可以减少这个问题。误差相关电位 (ErrPs) 可以标记数据以进行持续调整。然而,这在严重运动障碍人群中很少被研究过。本研究的目的是通过离线分析从脑瘫、截肢或中风患者的单次脑电图中检测出 ErrPs,并确定不同大脑区域拥有多少判别信息。10 名脑瘫患者、8 名截肢患者和 25 名中风患者试图进行 300-400 次手腕和脚踝运动,同时假脑机接口对他们引发 ErrPs 的表现提供反馈。预处理的脑电图时期被输入到多层感知器人工神经网络中。每个大脑区域都单独用作输入(额叶、中央、颞右、颞左、顶叶和枕叶)、中央区域与每个相邻区域的组合以及所有区域的组合。额叶和中央区域最重要,添加其他区域只会略微提高性能。脑瘫、截肢和中风参与者的平均分类准确率分别为 84 ± 4%、87 ± 4% 和 85 ± 3%。总之,可以在运动障碍的参与者中检测到 ErrP;这可能对开发自适应 BCI 或自动纠错具有重要意义。
多种有限元 (FE) 模型可用于预测人脑与爆炸波相互作用后产生的生物力学反应,这些模型已证实纳入脑表面回旋、主要脑静脉以及使用非线性脑组织特性来提高模型准确性的重要性。我们假设,纳入更详细的脑静脉和动脉网络可进一步增强模型预测的生物力学反应,并有助于识别爆炸引起的脑损伤的相关因素。为了更全面地捕捉人脑组织对爆炸波暴露的生物力学反应,我们将之前已验证可承受钝性撞击的三维 (3-D) 详细脉管人头 FE 模型与 3-D 冲击波管 FE 模型耦合在一起。利用耦合模型,我们计算了人头面对来袭爆炸波时,爆炸过压 (BOP) 相当于 68、83 和 104 kPa 的生物力学反应。我们通过将模型预测的颅内压 (ICP) 值与之前在尸体头部进行的冲击波管实验收集的数据进行比较,验证了我们的 FE 模型,该模型包括详细的脑静脉和动脉网络、脑回和脑沟以及高粘弹性脑组织特性。此外,为了量化包含更全面的脑血管网络的影响,我们将详细血管模型与简化血管模型和无血管模型在相同爆炸载荷条件下的生物力学响应进行了比较。对于三个 BOP,预测的 ICP 值与额叶的实验结果非常吻合,峰值压力差异为 4 – 11%,相移差异为 9 – 13%。正如预期的那样,加入详细的脑血管系统不会影响 ICP,但是,它会使峰值脑组织应变重新分布多达 30%,并产生高达 7% 的峰值应变差异。与仅包含主要脑静脉的现有减少血管 FE 模型相比,我们的高保真模型重新分布了大部分脑组织的应变,这凸显了在人头 FE 模型中加入详细的脑血管网络的重要性,以便更全面地解释爆炸暴露引起的生物力学反应。
人类认知。但是,即使过去40年中对分裂脑患者的每项脑研究都有其自身的能力集,左派已经对半球的过程进行了许多见解,专门针对语言,言语和感知,注意力,记忆,语言,语言,语言和理性的问题解决问题的能力以及右手及右手。当发现的星座被认为是针对整个面部识别等任务的半球时,人们将皮质舞台视为拼布和注意力监测的片段,我们都有主观的专业过程。当这是完全整合的光明经验中考虑的。的确,即使是关于功能横向化的新研究,尽管其中许多功能具有自动质量合理的假设,可以假设call体必须对它们进行,并且在我们能够发展出许多专业系统意识到他们的意识,我们的主观信念并允许现有的Cortical领域的责备是我们的行动,我们可以在我们的行动中进行统治。在保留现有功能的同时。因此,尽管语言现象似乎与我们的左半球有关,而左半球则以预先存在的解释器为代价,但该设备使我们能够构建理论的感知系统,即双侧关于事件,行动和感受的双边关系的关键特征。当前的感知系统在相反的
脑水肿本身不是一种疾病。它是一种临床病理状态,特征是脑水含量增加(高于正常脑水含量约 80%)。它通常是对脑损伤的反应,常见于各种神经和非神经疾病。脑水肿会增加脑容量。由于大脑被限制在坚硬的颅骨内,脑水含量增加最终会导致颅内压 (ICP) 升高。颅内压升高会降低脑灌注压,导致脑缺血。此外,脑水肿可能因相关的占位效应而导致脑疝。脑水肿的治疗对神经外科医生和神经麻醉师来说都是一个巨大的挑战,因为目前的治疗方式主要是对症治疗。治疗范围从一般措施到渗透疗法、巴比妥类药物昏迷、类固醇和减压开颅术。尽管针对水肿的治疗方法是专门设计的,但它们或多或少仍然是实验模型。
摘要。在正常碳酸血症和中度及重度低碳酸血症期间测量脑血流量 (CBF) 和脑氧代谢率 (CMR0 2)。18 只 1 至 7 天大的新生杂种狗接受泮库溴铵治疗,并用 70% NzO 和 30% O 2 进行通气。调节呼吸器以使 PaC0 2 达到 15 托,随后通过调节吸入的 CO 2 浓度将 PaC0 2 调整至 25 和 40 托。PaC0 2 水平的顺序是随机的。用微球技术测量 CBF,CMR0 2 计算为动脉矢状窦 O 2 含量差乘以半球血流量。所有测量均在每个 PaC0 2 下 30 分钟后进行。• PaC0 2 为 25 托时总 CBF 降低(p < 0.001),与 25 托 CO 2 相比,PaC0 2 进一步降低至 15 托导致总 CBF 显著降低 (p < 0.01)。PaC0 2 为 25 托时所有区域脑血流量均降低(p < 0.001),PaC0 2 为 15 托时大多数区域 CBF 的流量进一步显著降低。在 PaCO z 为 40 托时,CMR0 2 为 1.28 ± 0.47 ml/ 100 g/min,在 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,分别降至 1.09 ± 0.34 (p < 0.05) 和 1.04 ± 0.28 (p < 0.025) ml/l00 g/min。在 PaCO 2 为 40 托时,心输出量计算为 169 ± 71 ml/kg/min,在 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,分别降至 135 ± 27 (p < 0.025) 和 127 ± 36 (p < 0.005) ml/kg/min。对于 PaCO z 在 10 至 50 托之间的值,PaCO 2 与 CBF 之间的关系的回归分析是非线性的(In CBF = a + b·PaCO 2 )。区域 CBF 的一系列回归曲线显示 R 值在 0.69 和 0.81 之间(p < 0.001)。结论是,当 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,低碳酸血症会导致总脑血流量和区域脑血流量显著减少。与正常碳酸血症相比,当 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,CMR0 2 和心输出量也显著减少。在 10 至 50 托之间,区域 CBF 与 PaCO 2 之间存在非线性关系。(Pediatr Res 20:1102-1106,1986)
cSAH:凸面蛛网膜下腔出血;F:额叶;P:顶叶;O:枕叶;T:颞叶;To.:全部;DWI:扩散加权成像;MRI:磁共振成像;A:前区;P:后区;PH:实质出血;SDH:硬膜下出血;IVH:脑室内出血;PRES:后部可逆性脑病综合征;R:比率;RCVS:可逆性脑血管收缩