摘要背景多个研究和荟萃分析描述了用流动分流(FDS)治疗的大量动脉瘤患者的技术和临床结果。评估方法的变化使研究之间的比较复杂化,阻碍了对设备行为的理解,并在评估FD治疗进一步进步的评估中构成了障碍。方法是神经干预主义者,成像专家和神经放射学家的多学科小组,其目的是建立共识建议,以在FD研究中对图像分析进行标准化。结果提出了标准化方法,用于评估和报告颅内动脉瘤的FD治疗的放射学结果。建议包括临床研究的一般成像考虑以及对纵向变化的评估,例如新内膜衬里和狭窄。它们涵盖了动脉瘤位置,形态,测量值以及动脉瘤遮挡,壁画和颈部覆盖范围的标准。这些报告标准进一步定义了四种特定的辫子变形模式:概要,钓鱼,编织凸起的凸起变形和辫子崩溃,共同称为“ F2B2”。结论在应用广泛应用时,测量和报告结果的标准化将有助于协调临床研究中治疗结果的评估,有助于促进专家之间的结果交流,并帮助使研究和发展专注于FD技术和技术的特定方面。
阿尔茨海默氏病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,其特征是灰色和白质损害以及认知/行为表现的特定模式。小脑也与AD的病理生理有关。由于已知小脑具有强大的功能连通性(FC),因此可以假设将其纳入与AD的认知表现相关的内在FC网络中。在本研究中,选择小脑齿状核,最大的小脑核和大脑皮层的主要输出通道作为感兴趣的区域,以测试潜在的小脑脑FC的改变,并与AD患者组中患者的患者的记忆障碍相关。与对照组相比,AD患者在齿状核和侧向颞叶区域之间的FC增加。这项研究表明,AD中的记忆力较低可能与特定小脑皮质功能模块中的FC改变有关,因此表明小脑对AD病理生理学和典型记忆功能障碍的贡献。
“我们的发现是更好地理解可能决定一个复杂的遗传和环境风险因素的一步,这些因素可能决定了一个人开发这种复杂条件的机会,以帮助将未来的治疗方法个性化,” Fonds de Recherche de Recherche de recherche de recherche duQuébecSante的高级研究所在McGill University Hospital Hospital Centers of Neurolology and Neurolology and Neurerology院长Maryam Oskoui博士说。
脑小血管疾病(CSVD)与一系列临床,成像和病理综合征有关,这些综合征是由影响小动脉的各种病因及其微动脉,毛细血管,微毛细血管和大脑中小静脉的远端分支(1)。CSVD是一种与年龄增长有关的脑血管疾病,其特征是阴险的发作和缓慢的进展。Imaging markers of CSVD include recent small subcortical infarct (RSSI), lacune of presumed vascular origin, white matter hyperintensity of presumed vascular origin (WMH), perivascular space (PVS), cerebral microbleed (CMB), cortical superficial siderosis (cSS), brain atrophy, cortical cerebral microinfarct (CMI)和偶然DWI阳性病变(2)。CSVD的临床表现高度异质,包括认知功能障碍,步态障碍,情感障碍和发汗等症状。
简介:脑缺血再灌注(CI/R)损伤通常发生在缺血性中风(IS)患者中。研究研究了长的非编码RNA(LNCRNA)TINCR在中部动脉闭塞和再灌注中(MCAO/R)诱导的大鼠模型和氧葡萄糖剥夺/重新氧合(OGD/R)诱导的神经元细胞模型。材料和方法:用MCAO/R进行诱导的大鼠是动物模型,并用OGD/R处理神经干细胞(NSC),以建立细胞模型。评估了神经功能,脑梗塞区域和大鼠的炎症。细胞增殖,迁移和凋亡。tincr和miR-125b-5p之间的目标关联已验证。基于竞争性内源RNA(CERNA)调节网络,救援实验是通过细胞转染在NSC中进行的。结果:在MCAO/R大鼠中,测试了LNCRNA TINCR的下调表达,并伴有神经功能障碍和脑梗塞。TINCR过表达导致神经功能障碍和脑梗塞的恢复,而炎症和凋亡则被抑制。根据体内实验结果,在OGD/R处理的NSC中也测试了TINCR下降。救援实验表明,TINCR过表达促进了NSC的增殖和迁移,但抑制了细胞凋亡和炎症。TINCR用作miR-125b-5p的CERNA,而miR-125b-5p消除了TINCR在OGD/R细胞模型中的保护作用。结论:lncRNA tincr通过竞争性结合与miR-125b-5p的损伤减弱了CI/R损伤。
引言:本研究探讨了ZDHHC16在脑卒中(CA)模型中的作用及其可能的机制。材料和方法:从我院收集CA患者。使用小鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。结果:CA患者的ZDHHC16水平上调。ZDHHC16上调在体外模型中促进炎症并加速线粒体损伤。ZDHHC16基因上调促进神经细胞铁死亡。抑制ZDHHC16可预防小鼠脑卒中。ZDHHC16上调通过促进CREB泛素化与CREB相互连接来抑制CREB。CREB激动剂抑制了体外模型中ZDHHC16上调的影响。 CREB 抑制剂在体外模型中抑制了 ZDHHC16 下调的影响。结论:我们得出结论,ZDHHC16 通过抑制 CREB 促进 CA 模型中的铁死亡和炎症。该发现可能对 CA 或其他神经系统疾病的治疗有益。
患有严重先天性心脏病(CHD)的患者有神经发育受损的风险。心血管解剖学和心肌功能的先天性异常可能会减少脑血液供应。这项范围审查的目的是总结严重CHD婴儿脑血液动力学的当前知识。进行了范围审查。搜索了五个数据库,以搜索从1990年1月1日至02/2022发表的文章,其中包含有关在其生命第一年内通过神经成像方法评估的有关脑血动力学的信息。总共确定了1488个出版物,其中包括26个出版物。一半的研究使用了多普勒超声,一半使用磁共振成像技术。研究着重于脑血流动力学的术前发现,手术和保守性干预的作用以及脑血液动力学与脑形态或神经发育之间的关联。脑灌注对单个心室和其他氰基疾病的患者受到最严重的影响。神经影像学方法提供了有关脑血液动力学的大量信息。尽管如此,小而异构的人群使这一研究领域变得复杂。需要进一步的研究,以提高我们对CHD与脑血流动力学改变的联系以优化神经保护策略的理解。
Arnaud Coez,Ludovic Fillon,Ana Saitovitch,Caroline Rutten,Sandrine Marlin等。动脉自旋标记脑MRI研究,以评估耳聋植入前79名儿童脑灌注的影响。Neuroimage -Clinical,2021,29,pp.102510-。10.1016/j.nicl.2020.102510。hal- 03494074
Sargururia,博士,博士; Aiemaré,博士; Joshua C. Bis,博士;艾达·苏拉卡(Ida Surakka),博士; 7月,MSC; Piirre Joly,博士; Maria J. Knol,MSC; Ruiqi Wang,MSC; Yang,博士学位; Claudia L. Satzabal博士;亚历山大·祈祷(Alexander Prayons),理学硕士; Alitt Mera,PD; Vincent Bouteloup博士; Phah Phuah,医学博士,MMS; Cornelia M. Van,Phdn,PhD; Crucha Carlos博士; Carole Dufout,博士;医学博士Genevièves;奥斯卡·洛佩兹(Oscar L. Lopez),医学博士; Bruce M. Psaly,医学博士,博士;医学博士克里斯托弗(Christopte); Philips Auouyel,医学博士; H. Adams,医学博士; Hulig Jaci-Gada,PD; Arfan Ikram,医学博士,PD; Vilmundur Gudnason,医学博士,PD; Lili,博士; Bendik S. Winsvold,医学博士; Kristian Heem,医学博士;保罗·M·马修斯(Paul M. Matthews),医学博士,德菲尔(Dphil); W. Longst,医学博士;医学博士Sushedri; Leore J. Launer博士;医学博士Debette,医学博士,博士
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