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与KRAS/NRAS和BRAF WILDTYPE经常性，不可切除或转移性结直肠癌的随机开放标签阶段3研究与CETUXIMAB/bevacizumab + folfiri的研究
纯英语摘要背景和研究的目标是Kirsten大鼠肉瘤病毒（KRAS），神经母细胞瘤大鼠肉瘤病毒（NRAS），＆V-RAF鼠类肉瘤病毒性癌基因同源物B1（BRAF）野生型转移性结直肠癌是遗传（CRCS）的亚型（CRCS）的亚型，属于遗传（CRCS）的亚型，定为特殊性。如果无法通过手术完全去除癌症和/或已扩散到其他器官，则包括化学疗法以及实验室制造的蛋白质，可以与人体中的特定靶标结合，但是CRC可以在治疗后返回。*控制细胞生长和繁殖方式的基因的变化。amivantamab是一种双特异性抗体**，与表皮生长因子受体（EGFR）和间质上皮上皮过渡（MET）蛋白结合并关闭它们，可能会杀死或减慢癌细胞的生长。**有助于保护身体免受异物的蛋白质。在这项研究中，研究人员希望学习与化学疗法（FOLFIRI）结合使用的amivantamab是否可以减慢癌症的进展并增加使用西妥昔单抗或贝伐单抗进行相同化学疗法的寿命，如果癌症在初次化疗后恢复了相同的化学疗法。
FOLFOX方案与西妥昔单抗治疗对晚期结肠癌患者疗效和肿瘤标记的原始文章效果
摘要：目的：评估FOLFOX方案与西妥昔单抗在治疗AD vanged结肠癌治疗中的功效。方法：这项回顾性研究涉及60例原发性结肠癌患者，这些患者于2022年1月至2023年2月在PLA海军Anqing医院接受治疗。根据他们的治疗方案，将患者分为一个治疗组，该治疗组与西妥昔单抗合并（n = 30），单独用西妥昔单抗治疗的对照组（n = 30）。比较了两组的一般数据，并通过比较两组之间的完全缓解，部分缓解，稳定疾病（SD）和进行性疾病（PD）的比例来评估短期反应率。此外，比较了两组之间的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），以及不良反应以及血清肿瘤标记（CEA和CA19-9）水平的变化。结果：与对照组相比，观察组显示出明显更高的短期有效率（CR+PR）（56.67％比23.33％）。与对照组相比，观察组的PFS和OS明显更长。在不良反应方面，中性粒细胞减少，血小板减少症，恶心，呕吐和腹泻的发生率相似。但是，观察组皮疹的发生率更高。治疗后，两组的血清CEA和CA19-9水平明显降低，观察组显然表现出低于对照组的水平（P <0.001）。同样，观察组中VEGF-A和VEGFR2水平的降低比对照组中的降低更为重要（所有p <0.001）。结论：尽管诱发了可控的皮疹，但FOLFOX和CETUXIMAB的综合疗法显着提高了短期疗效，降低了CEA，CA19-9，VEGF-A和VEGFR2的水平，并扩大患者的PFS和OS，可以作为患者的PFS和OS，可作为晚期结肠癌的有效治疗策略。
通过传统和生物技术方法提高了果树种类的营养质量
1位PISA PISA大学转化研究和新技术系；比萨比桑大学医院2号医学肿瘤学单位； 3罗马萨皮恩扎大学实验医学系； 4威尼托肿瘤学研究所IOV IOV -IRCCS，PADUA； 5 IRCCS基金会国家癌症研究所的医学肿瘤学系； 6医学肿瘤科，综合癌症中心，罗马大学多克林大学基金会Agostino Gemelli Irccs； 7医学肿瘤科，罗马天主教大学的圣心； 8 Ravenna Ausl Romagna的Ravenna医院肿瘤科； 9罗马大学校园Bio-Medico大学医学肿瘤学系； 10医学肿瘤科，IRCCS Romagna肿瘤研究研究所（IRST）“ Dino Amadori”，Meldola； 11临床肿瘤学，临床和分子科学系，马尔马尔市理工大学，托莱特·迪安科纳，安科纳； 12临床肿瘤学，Ancona Marche的医院大学； 13 Cagliari Cagliari大学医院医学肿瘤学； 14 Cagliari Cagliari大学医学肿瘤学； 15都灵大学医学院医学肿瘤学系，Candiolo癌症研究所，FPO，IRCCS，Candiolo，都灵； 16 IRCCS Humanitas Research Hospital，Humanitas Cancer Center，Rozzano，Rozzano，米兰，意大利，医学肿瘤学和血液学部门1位PISA PISA大学转化研究和新技术系；比萨比桑大学医院2号医学肿瘤学单位； 3罗马萨皮恩扎大学实验医学系； 4威尼托肿瘤学研究所IOV IOV -IRCCS，PADUA； 5 IRCCS基金会国家癌症研究所的医学肿瘤学系； 6医学肿瘤科，综合癌症中心，罗马大学多克林大学基金会Agostino Gemelli Irccs； 7医学肿瘤科，罗马天主教大学的圣心； 8 Ravenna Ausl Romagna的Ravenna医院肿瘤科； 9罗马大学校园Bio-Medico大学医学肿瘤学系； 10医学肿瘤科，IRCCS Romagna肿瘤研究研究所（IRST）“ Dino Amadori”，Meldola； 11临床肿瘤学，临床和分子科学系，马尔马尔市理工大学，托莱特·迪安科纳，安科纳； 12临床肿瘤学，Ancona Marche的医院大学； 13 Cagliari Cagliari大学医院医学肿瘤学； 14 Cagliari Cagliari大学医学肿瘤学； 15都灵大学医学院医学肿瘤学系，Candiolo癌症研究所，FPO，IRCCS，Candiolo，都灵； 16 IRCCS Humanitas Research Hospital，Humanitas Cancer Center，Rozzano，Rozzano，米兰，意大利，医学肿瘤学和血液学部门
SNK01（自体天然杀伤细胞）与非小细胞肺癌中先前的酪氨酸激酶抑制剂失败后的细胞毒性化学疗法和/或西替辛的安全性和功效
抽象背景选择了表皮生长因子受体（EGFR）的治疗方法，这些缺口的非小细胞肺癌（NSCLC）患者具有osimertinib抗性的患者，这是具有挑战性的。我们评估了SNK01（自体杀伤（NK）细胞）与细胞毒性化学疗法和/或Cetuximab（一种抗EGFR单克隆抗体）结合使用的安全性和有效性。方法，我们开发了一种具有抗osimertinib的肺癌细胞系的细胞系衍生的异种移植人源化小鼠模型。根据治疗（无治疗，西妥昔单抗，SNK01和组合组）将小鼠分为四组，每周治疗5周。在临床研究中，有12例EGFR突变的NSCLC患者在先前的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败，每周与吉西他滨/卡氏蛋白酶（n = 6）或cetuximab/gemcitabine/carboplatin/carboplatin（n = 6）和dose eSclation of gemcitabine/carboplatin（n = 6）和dose eSclation of gemcitabine/carboplatin（n = 6）和3+3+3+3;在非临床研究中，在SNK01组中观察到血液中NK细胞和NK细胞肿瘤浸润增强的增加。治疗后提取的肿瘤体积是联合组中最小的。在临床研究中，每周7-8周（4×10 9细胞/剂量（n = 6）； 6×10 9细胞/剂量/剂量（n = 6）），每周接受12例患者（中位年龄，60.9岁；所有腺癌病例）每周接受SNK01。SNK01的最大可行剂量为6×10 9细胞/剂量，无剂量限制毒性。疗效结果显示，客观反应率为25％，疾病控制率为100％，中值无进展生存期为143天。结论SNK01与包括西妥昔单抗在内的细胞毒性化学疗法结合使用，用于具有TKI耐药性的EGFR突变的NSCLC，并且具有潜在的抗肿瘤作用。试验注册号NCT04872634。
4111-结直肠转移性西妥昔单抗和恩科拉非尼
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
1682-结肠直肠转移性 FOLFIRI（改良）（氟尿嘧啶亚叶酸钙伊立替康）和西妥昔单抗 | eviQ
与联合疗法、化疗和免疫疗法相比）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，非血液学分级基于不良事件常用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
1681-结肠直肠转移性西妥昔单抗（每两周一次）
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
晚期 BRAFV600E 突变微卫星稳定性结肠癌患者停止接受达拉非尼、曲美替尼和西妥昔单抗三线治疗后持续完全缓解：病例报告和文献综述
转移性 BRAF V600E 突变结直肠癌与较差的总体生存率和对标准疗法的适度疗效相关。此外，生存率受微卫星状态的影响。在结直肠癌的广泛基因亚群中，微卫星稳定和 BRAF V600E 突变结直肠癌患者的预后最差。在此，我们介绍了一个患者案例，该病例使用达拉非尼、曲美替尼和西妥昔单抗作为后线治疗，对一名 52 岁患有晚期 BRAF V600E 突变、微卫星稳定结肠癌的女性表现出令人印象深刻的治疗效果。该患者在接受三联疗法 1 年后获得完全缓解。由于皮肤毒性为 3 级，且粘膜毒性导致尿路感染反复发作，治疗降级为达拉非尼和曲美替尼，并继续进行双重治疗 41 个月，持续完全缓解。1 年来，患者停止治疗，目前仍处于完全缓解状态。
唑来膦酸与抗 EGFR 抗体西妥昔单抗偶联治疗结直肠癌类器官
摘要 背景 抗体-药物偶联物 (ADC) 是治疗实体瘤和血液系统癌症的重要治疗选择。抗表皮生长因子受体 (EGFR) 抗体西妥昔单抗 (Cet) 用于治疗结直肠癌 (CRC)。通过用氨基双膦酸盐唑来膦酸 (ZA) 引发肿瘤细胞，然后通过丁酸嗜蛋白 (BTN) 家族成员（如 BTN3A1 和 BTN2A1）呈递异戊烯基焦磷酸，可引发抗 CRC V δ 2 细胞溶解性 T 淋巴细胞。阻碍 ZA 靶向 CRC 的一个主要缺点是氨基双膦酸盐的骨向性。方法 将 DNA 的磷酸基团标记到蛋白质的氨基上后，在咪唑存在下将 ZA 的磷酸基团与 Cet 的游离氨基连接起来。通过基质辅助激光解吸电离质谱和电感耦合等离子体质谱分析确认了 Cet-ZA ADC 的生成。在 Geltrex 圆顶盒中用化学定义的无血清培养基获得了 13 个 CRC 类器官。通过流式细胞术、结晶紫和细胞毒性探针测定以及图像分析检测 V δ 2 T 细胞对 CRC 类器官的增殖和细胞溶解活性激活。通过自动免疫染色、全玻片扫描和数字病理成像的计算机化分析进行免疫组织化学和定量 BTN3A1 或 BTN2A1 表达以及 CRC 中肿瘤浸润的 V δ 2 T 细胞数量。结果新型 ADC Cet-ZA 的生成率为 4.3，并显示出与未偶联抗体相似的反应性。更重要的是，患者来源的 CRC 类器官或 CRC 肿瘤细胞悬浮液在用 Cet-ZA 引发时可触发外周血和肿瘤浸润淋巴细胞中 V δ 2 T 细胞的扩增。此外，Cet-ZA 触发 V δ 2 T 细胞介导的 CRC 类器官杀伤。不仅在 CRC 类器官中检测到了 BTN3A1 和 BTN2A1 的表达，而且在 CRC 标本中也检测到了相当数量的肿瘤浸润 V δ 2 T 细胞。结论这些发现证明了 Cet-ZA ADC 可用于特异性靶向 CRC 类器官，并可能提出一种将氨基双膦酸盐递送至 EGFR + 实体瘤的新实验方法。
蛋白质组学揭示 EPHA2 是获得性西妥昔单抗耐药结直肠癌细胞系的潜在新型治疗靶点
摘要背景在转移性结直肠癌 (mCRC) 中，对抗 EGFR 靶向单克隆抗体（如西妥昔单抗 (CET)）的获得性耐药性通常是由激活 RAS 基因 KRAS 或 NRAS 的改变引起的。迄今为止，还没有出现有效的后续治疗方案来治疗这种耐药情况下的 mCRC。方法为了发现二线靶向治疗的潜在靶点，我们使用质谱蛋白质组学来阐明在已建立的获得性 KRAS 相关 CET 耐药细胞模型中的激酶组重编程。结果这种 CET 耐药性通过激酶组的显著变化来反映，其中大多数变化在每个细胞系中都是独特的。有趣的是，所有研究的耐药细胞系都显示出 Ephrin A 型受体 2 (EPHA2) 的上调，这是一种众所周知的进展特征驱动因素。预期的耐药细胞系表现出迁移增加（p < 0.01），而通过使用 RNA 干扰 (RNAi)（p < 0.001）、ephrin-A1 刺激（p < 0.001）、达沙替尼（p < 0.01）或抗 EPHA2 抗体治疗（p < 0.001）靶向 EPHA2 信号轴可显着降低迁移率，从而确定它是获得性 CET 耐药的 mCRC 中的可操作靶点。结论这些结果突出了 EPHA2 及其在具有 KRAS 基因突变的获得性 CET 耐药的 mCRC 中的作用，并支持将其用作未来精准医疗疗法开发的潜在可操作靶点。