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在人类癌症中靶向过表达的细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）：kamalachalcone A在硅docking研究中作为CDK1激酶的潜在抑制剂出现为潜在的抑制剂
受体分子的位点，然后生成对接参数文件（DPF）。这些文件用作网格映射和对接的输入文件。使用受体和配体的PDB文件用于生成PDBQT文件，以使用AutoDdock Tools 1.5.7执行对接研究。对每个配体进行了独立的运行，每个表观构象体以随机顺序对接到CDK1激酶的结合袋中。在扩展坞研究中，分配了遗传算法和lamarckian通用算法进行配体构象搜索。分析了从每个对接受体配体配合物的Autodock4对数文件（DLG）获得的数据[26]。随后，使用Ligplot+ V.4.5.3软件来计算结合位点中配体和CDK1激酶之间疏水和氢键的数量。通过Ligplot + 4.5.3软件鉴定了结合位点中存在的氨基酸的类型和数量[27]。
甘草查尔酮 E 是一种淀粉样蛋白聚集抑制剂，通过抑制 CTL1 介导的胆碱吸收来调节小胶质细胞 M1/M2 极化
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 被认为是一系列神经炎症疾病，其病因之一是脑内淀粉样蛋白-β (A β ) 和 tau 蛋白的异常沉积。我们重点研究了小胶质细胞中的 A β 聚集和 M1 和 M2 小胶质细胞极性，以寻找新型治疗药物。据报道，小胶质细胞中胆碱转运体样蛋白 1 (CTL1) 的胆碱摄取抑制优先诱导 M2 小胶质细胞极性。然而，胆碱转运系统在调节 AD 小胶质细胞 M1/M2 极性方面的作用尚不完全清楚。据报道，从甘草中提取的黄酮类化合物甘草查尔酮 (Licos) A–E 具有免疫抗炎作用，而 Lico A 可抑制 A β 聚集。在本研究中，我们比较了从 Lico A 到 Lico E 的五种 Licos 抑制 A β 1-42 聚集的效果。在五种 Licos 中，我们选择了 Lico E，使用永生化小鼠小胶质细胞系 SIM-A9 研究胆碱摄取抑制与小胶质细胞 M1/M2 极化之间的关系。我们新发现 Lico E 以浓度依赖性方式抑制 SIM-A9 细胞中的胆碱摄取和 A β 1-42 聚集，这表明 Lico E 对胆碱摄取的抑制作用是由 CTL1 介导的。A β 1-42 增加了 M1 小胶质细胞标志物肿瘤坏死因子 (TNF- α ) 的 mRNA 表达，并且胆碱剥夺和 Lico E 以浓度依赖性方式抑制了其作用。相反，IL-4 可增加 M2 小胶质细胞标志物精氨酸酶-1 (Arg-1) 的 mRNA 表达，而胆碱剥夺和 Lico E 可增强其作用。我们发现 Lico E 对 A β 聚集有抑制作用，并通过抑制小胶质细胞中的 CTL1 功能促进从 M1 到 M2 小胶质细胞的极性。因此，Lico E 可能成为治疗 AD 的新型领先化合物。
分子靶标和喹啉的抗癌活性 - Chalcone杂种：文献综述†
Mamdouh F. A. Mohamed是埃及Sohag University的药物/药物化学的讲师。他于1975年出生于埃及的Sohag。 在Gamal El-Din A. Abuo-rahma教授的监督下，他获得了Minia大学的博士学位。 ，他获得了埃及阿萨特大学的荣誉，获得了bache-or's and Gaster's学位。 他对具有潜在的生物学活性的小分子的设计和合成感兴趣，尤其是组蛋白脱乙酰基酶抑制剂，具有抗菌，抗抗抗癌和抗癌活性的化合物的合成，喹啉衍生物和1,2,4-氧化二氮二氮二氮二氮二氮二氮化剂。 他已经监督了一位硕士论文。 目前，他是8个大师论文的共同参与者。 他在高影响力的国际同行评审期刊上发表了10多种文章。他于1975年出生于埃及的Sohag。在Gamal El-Din A. Abuo-rahma教授的监督下，他获得了Minia大学的博士学位。，他获得了埃及阿萨特大学的荣誉，获得了bache-or's and Gaster's学位。他对具有潜在的生物学活性的小分子的设计和合成感兴趣，尤其是组蛋白脱乙酰基酶抑制剂，具有抗菌，抗抗抗癌和抗癌活性的化合物的合成，喹啉衍生物和1,2,4-氧化二氮二氮二氮二氮二氮二氮化剂。他已经监督了一位硕士论文。目前，他是8个大师论文的共同参与者。他在高影响力的国际同行评审期刊上发表了10多种文章。