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BRAF 突变型甲状腺癌患者通过饲管给药后维莫非尼和考比替尼的疗效和毒性与血浆浓度的关系：病例系列和文献综述
摘要 简介 原癌基因 B-Raf 抑制剂 (BRAFi) 维莫非尼与丝裂原活化蛋白激酶激酶 (MEKi) 抑制剂考比替尼联合使用，已被证明可改善 BRAF V600 突变黑色素瘤患者的生存期。BRAF 突变也是其他肿瘤类型（包括甲状腺癌）中经常检测到的驱动突变。由于甲状腺癌不是 BRAF/MEKi 的标称适应症，因此在药物重新发现方案 (DRUP) 中开设了一个针对 BRAF V600 突变甲状腺癌患者队列，这是一项正在进行的全国性泛癌症多药试验，患者根据其分子肿瘤特征接受已批准药物的标签外治疗。 结果 在这里，我们介绍了两例 BRAF 突变甲状腺癌患者，他们通过喂食管成功接受了维莫拉非尼/考比替尼治疗。测定了维莫非尼和考比替尼的血浆浓度。两名患者均观察到部分反应，但均经历了显著的毒性。结论我们的病例表明，维莫非尼/考比替尼治疗对 BRAF V600 突变甲状腺癌有效，即使通过饲管给药也是如此。虽然两名患者都出现了严重的副作用，但我们推测这不是由于给药途径造成的。因此，通过饲管给药维莫非尼/考比替尼是可行且有效的。试验注册临床试验标识：NCT02925234。
Atezolizumab 联合 Cobimetinib 和 Vemurafenib 治疗BRAF V600变异转移性黑色素瘤的成本效益评估
中央黑线代表基准增量成本效益比。条形图按顺序排列，最宽的条形图（可能对增量成本效益比影响最大）在顶部，最窄的条形图在底部。AE 表示不良事件；双联方案，维莫非尼加考比替尼；ICER，增量成本效益比；OS，总生存期；PFS，无进展生存期；PPS，进展后生存期；QALY，质量调整生命年；三联方案，阿替利珠单抗加维莫非尼加考比替尼。
药物在不可切除/转移性 BRAF V600 突变型黑色素瘤治疗中的可接受性：系统评价和网络荟萃分析
结果：共纳入 12 篇出版物和 13 种治疗方法，共招募 5,803 名患者。对于任何级别的 AE，达拉非尼和曲美替尼联合治疗的可接受性均优于维莫非尼和考比替尼联合治疗（RR：0.94；Crl：0.89，0.98）。此外，与单药伊匹单抗（RR：0.90；Crl：0.83，0.96）或 nivolumab（RR：0.90；Crl：0.84，0.97）相比，nivolumab 与伊匹单抗联合治疗可增加任何级别的 AE。对于严重 AE，达拉非尼的可接受性优于单药维莫非尼（RR：0.66；Crl：0.50，0.87）或恩科拉非尼（RR：0.64；Crl：0.43，0.94）。此外，伊匹单抗（SUCRA：0.87）在任何级别 AE 的可接受性中排名第一，而纳武单抗（SUCRA：0.95）在严重 AE 的可接受性中排名第一。维莫非尼和考比替尼的组合（SUCRA：0.66）的排名优于恩科拉非尼与比尼替尼的组合（SUCRA：0.39）以及维莫非尼和考比替尼的组合（SUCRA：0.18）。
2024公司价值与可持续性报告
这种全面的方法利用了数十年的对我们的科学和合作伙伴关系的强大投资，以推动我们的研究计划，并扩展我们的旗舰商业产品Cabometyx®（Cabozantinib）的影响。我们的发现工作还导致了其他三种商用产品Cometriq®（Cabozantinib），Cotellic®（Cobimetinib）和Minnebro®（Esaxerenone），我们已经与领先的制药公司与领先的药品一起将这些重要药物带给全球患者。exelixis是由大胆的科学追求驱动的，以创造变革疗法，从而使癌症患者对未来有希望。
处方信息的亮点
选择：•II级至IIIA NSCLC的成年患者，用于用Tecentriq Hybreza作为单一治疗（肿瘤切除和基于铂的化学疗法）基于PD-L1对肿瘤细胞的表达[参见临床研究（参见临床研究）]。•基于肿瘤细胞或肿瘤浸润免疫细胞的PD-L1表达，用于用Tecentriq Hybreza作为单一疗法的一线治疗的转移性NSCLC作为单一疗法[见临床研究（见14.2）]。•在确认存在BRAF V600突变的存在之后，用Tecentriq Hybreza与cobimetinib和vemurafenib结合治疗的不可切除或转移性黑色素瘤[见BRAF V600突变[见临床研究（14.5）]。
o r i g i n a l r e s a r c h在血清碳酸氢盐水平与糖尿病前和亚临床炎症之间的关联：A
背景：黑色素瘤仅占所有皮肤恶性肿瘤的1％；但是，这是皮肤癌最致命的形式。自2011年以来，FDA（食品和药物管理局）批准了几种新型的治疗策略，例如MAPK途径靶向疗法，用于治疗皮肤黑色素瘤患者。但是，由于阻力的发展，它们在总体生存方面的改善受到限制。方法：在这项工作中，考虑到MAPK和PI3K/ PI3K/ AKT/ MTOR途径在黑色素瘤中进行了管制和互连，在黑色素瘤细胞系中测试了几种疗法组合，包括代谢MOD ULATOR DCA，并在黑色素瘤细胞中的存在可能会影响黑色素瘤细胞中的存在可能会影响治疗疗法。在具有不同遗传谱的黑色素瘤细胞系的增殖和存活中评估了治疗的作用。还测试了克服对维美富尼治疗的耐药性的可能性。结果：通常，在所有研究的细胞系中，在组合处理后，与单个治疗相比，在组合处理后获得了更高的细胞活力和细胞增殖以及细胞凋亡的增加。cobimetinib和依依他斯的结合似乎是最好的治疗选择。BRAFV600E -Vemurafenib抗性黑色素瘤细胞系显示出对依依他木和DCA的敏感性。讨论和结论：我们的结果表明，MAPK途径抑制剂与MTOR途径抑制剂和DCA的组合应被视为治疗黑色素瘤患者的治疗选择，因为组合可以增强每种药物的作用。在耐维武尼抗性的细胞系中，我们验证了与MTOR途径和/或DCA代谢调制的抑制作用的MAPK抑制剂的组合可能构成可能的策略，以克服对MAPK抑制的抵抗力。关键字：黑色素瘤，vemurafenib，cobimetinib，依维莫司，DCA，代谢
MEK抑制剂在黑色素瘤细胞中的抗性
背景：黑色素瘤仅占所有皮肤恶性肿瘤的1％；但是，这是皮肤癌最致命的形式。自2011年以来，FDA（食品和药物管理局）批准了几种新型的治疗策略，例如MAPK途径靶向疗法，用于治疗皮肤黑色素瘤患者。但是，由于阻力的发展，它们在总体生存方面的改善受到限制。方法：在这项工作中，考虑到MAPK和PI3K/ PI3K/ AKT/ MTOR途径在黑色素瘤中进行了管制和互连，在黑色素瘤细胞系中测试了几种疗法组合，包括代谢MOD ULATOR DCA，并在黑色素瘤细胞中的存在可能会影响黑色素瘤细胞中的存在可能会影响治疗疗法。在具有不同遗传谱的黑色素瘤细胞系的增殖和存活中评估了治疗的作用。还测试了克服对维美富尼治疗的耐药性的可能性。结果：通常，在所有研究的细胞系中，在组合处理后，与单个治疗相比，在组合处理后获得了更高的细胞活力和细胞增殖以及细胞凋亡的增加。cobimetinib和依依他斯的结合似乎是最好的治疗选择。BRAFV600E -Vemurafenib抗性黑色素瘤细胞系显示出对依依他木和DCA的敏感性。讨论和结论：我们的结果表明，MAPK途径抑制剂与MTOR途径抑制剂和DCA的组合应被视为治疗黑色素瘤患者的治疗选择，因为组合可以增强每种药物的作用。在耐维武尼抗性的细胞系中，我们验证了与MTOR途径和/或DCA代谢调制的抑制作用的MAPK抑制剂的组合可能构成可能的策略，以克服对MAPK抑制的抵抗力。关键字：黑色素瘤，vemurafenib，cobimetinib，依维莫司，DCA，代谢
touchneurology_touchexpert focus_nf1_slides_january2025
*有关特定指示，请参见单个PI。†Cabozantinib是一种酪氨酸激酶抑制剂，靶向MET和血管内皮生长因子受体2等。 MEKI，有丝分裂原激活的蛋白激酶抑制剂； NF1，1型神经纤维瘤病； PI，处方信息； PN，丛状神经纤维瘤。 1。 fda。 trametinib pi。 可用：https：//bit.ly/3zfqed4（2025年1月3日访问）； 2。 fda。 binimetinib pi。 可用：https：//bit.ly/414vmmh（2025年1月3日访问）; 3。 fda。 cobimetinib pi。 可用：https：//bit.ly/4ft763i（2025年1月3日访问）； 4。 fda。 selumetinib pi。 可用：https：//bit.ly/48zxsp9（2025年1月3日访问）; 5。 EMA。 selumetinib smpc。 可用：https：//bit.ly/3zf7vyr（2025年1月3日访问）; 6。 onclive。 FDA对NF1相关神经纤维瘤的米尔甲替尼的优先审查。 可用：https：//bit.ly/3z1bo8g（2025年1月3日访问）; 7。 Armstrong Ae等。 BMC癌。 2023; 23：553。†Cabozantinib是一种酪氨酸激酶抑制剂，靶向MET和血管内皮生长因子受体2等。MEKI，有丝分裂原激活的蛋白激酶抑制剂； NF1，1型神经纤维瘤病； PI，处方信息； PN，丛状神经纤维瘤。 1。 fda。 trametinib pi。 可用：https：//bit.ly/3zfqed4（2025年1月3日访问）； 2。 fda。 binimetinib pi。 可用：https：//bit.ly/414vmmh（2025年1月3日访问）; 3。 fda。 cobimetinib pi。 可用：https：//bit.ly/4ft763i（2025年1月3日访问）； 4。 fda。 selumetinib pi。 可用：https：//bit.ly/48zxsp9（2025年1月3日访问）; 5。 EMA。 selumetinib smpc。 可用：https：//bit.ly/3zf7vyr（2025年1月3日访问）; 6。 onclive。 FDA对NF1相关神经纤维瘤的米尔甲替尼的优先审查。 可用：https：//bit.ly/3z1bo8g（2025年1月3日访问）; 7。 Armstrong Ae等。 BMC癌。 2023; 23：553。MEKI，有丝分裂原激活的蛋白激酶抑制剂； NF1，1型神经纤维瘤病； PI，处方信息； PN，丛状神经纤维瘤。1。fda。trametinib pi。可用：https：//bit.ly/3zfqed4（2025年1月3日访问）； 2。fda。binimetinib pi。可用：https：//bit.ly/414vmmh（2025年1月3日访问）; 3。fda。cobimetinib pi。可用：https：//bit.ly/4ft763i（2025年1月3日访问）； 4。fda。selumetinib pi。可用：https：//bit.ly/48zxsp9（2025年1月3日访问）; 5。EMA。selumetinib smpc。可用：https：//bit.ly/3zf7vyr（2025年1月3日访问）; 6。onclive。FDA对NF1相关神经纤维瘤的米尔甲替尼的优先审查。可用：https：//bit.ly/3z1bo8g（2025年1月3日访问）; 7。Armstrong Ae等。BMC癌。 2023; 23：553。BMC癌。2023; 23：553。