虽然已知肠道菌群受到习惯性食物的影响,但在2型糖尿病患者中很少探索这种关系。本研究旨在研究113种2型糖尿病患者(平均年龄,58岁;体重指数,29.1; Glyemogogoglobin [HBA1C],8.1%)的饮食模式与肠道微生物物种丰度之间的关系。我们使用16S扩增子测序分析了肠道微生物群,所有患者均分为菌型型肠型(57.5%,n¼65)或prevotella entype(42.5%,n¼48),使用围绕Mediots群集的Algoriths基于最佳代表的分类,该分类属于MEDIDINIDION。与prevotella肠型相比,型菌型肠型的患者显示出更好的血糖对照,HbA1c≤7.0%的比例为2.71次(95%的置态间隔,1.02 E 7.87; p,0.034)。使用经过验证的食物频率问卷评估所有患者的饮食习惯和营养成分。观察到,所消耗的饮食纤维量次优,平均每天摄入量为16 g。此外,我们通过因素分析提取了四种饮食模式:吃外,高糖食品,菜单和发酵食品模式。与Prevotella肠型相比,患有BACTROIDES型的患者的蔬菜模式的分数更高(0.17±0.13 vess v ^ 0.23±0.09; P,0.010)。我们进一步研究了微生物群与四种饮食模式之间的关系,发现只有植物饮食模式评分与主坐标值相关。较低的模式分数与31个显着的微虫特征的累积丰度相关。在这些特征中,通过使用随机森林模型将Prevotella copri鉴定为最重要的,其接收器操作特征下的面积为0.93(95%的置态间隔,0.88 E 0.98)。为了验证这些结果,我们进行了自定义定量聚合酶链反应测定法。该测定法证实了我们队列中P. copri(灵敏度,0.96; Specii fimitivitive; Specii fimitivitive; Specii fircity,0.97)的存在,患病率为47.8%,平均相对丰度为21.0%。总而言之,患有prevotella肠型的2型糖尿病患者表现出较差的血糖控制和与健康饮食模式的偏差。作为主要促成微生物特征的大量P. copri,与饮食中的饮食小菜和蔬菜的严重程度有关。应重点放在促进健康的饮食模式和了解微生物相关性上。
微生物群指导的互补食品(MDCF)制剂旨在修复营养不良的儿童的肠道群落。一项随机对照试验表明,与更热量致密的标准营养干预相比,营养不良的孟加拉国儿童的体重增加改善。来自研究参与者的元基因组组装的基因组揭示了Prevotella prevotella copri菌株的洪泛生长与MDCF-2聚糖途径的表达之间的相关性。为了测试这种相关性,在这里,我们使用与定义的年龄和洪巴生长相关的肠道肠细菌菌株定义的gnotobiotic小鼠,有或没有任何具有多疟原虫分离株与元基因组分离的基因组密切匹配。将肠道基因组学和元文字组合与宿主单核RNA测序和肠道代谢组分析结合在一起,我们确定了P. copri在代谢MDCF-2 Glycans中的关键作用,并发现其与其他微生物的相互作用,包括双歧杆菌。P. copri - 含有肠的体重增加和肠上皮细胞内的调节能量代谢。我们的结果揭示了MDCF-2与营养不良儿童的肠道菌群成员之间的结构 - 功能关系,对未来疗法有潜在影响。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年4月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.04.05.588293 doi:Biorxiv Preprint
摘要 目的 人体普氏菌被认为是类风湿性关节炎 (RA) 的一个促成因素。然而,在一些非西方化国家,健康个体的肠道中也含有大量的 P. copri。本研究调查了 RA 患者来源的 P. copri ( P. copri RA ) 与健康对照者来源的 P. copri ( P. copri HC ) 的致病性。方法 我们从 RA 患者和健康对照者的粪便中获得 13 株 P. copri 菌株。全基因组测序后,对 P. copri RA 和 P. copri HC 的序列进行了比较。为了分析 P. copri 的诱发关节炎能力,我们检查了两种关节炎模型 (1) 在无特定病原体条件下含有 P. copri 的胶原诱导性关节炎模型和 (2) 在 P. copri 单一定植条件下的 SKG 小鼠关节炎模型。最后,为了评估 P. copri 激活先天免疫细胞的能力,我们在体外用 P. copri RA 和 P. copri HC 刺激骨髓来源的树突状细胞 (BMDC)。结果比较基因组分析显示 P. copri RA 和 P. copri HC 之间核心基因内容没有明显差异,但泛基因组分析显示 P. copri 具有较高的基因组可塑性。我们将 P. copri RA 特异性基因组区域鉴定为接合转座子。在两种关节炎模型中,P. copri RA 诱发的关节炎均比 P. copri HC 严重。体外 BMDC 刺激实验显示 P. copri RA 上调 IL-17 和 Th17 相关细胞因子 (IL-6、IL-23)。结论 我们的研究结果揭示了 P. copri 的遗传多样性,以及与 P. copri RA 强效诱发关节炎能力相关的基因组特征。我们的研究有助于阐明 RA 的复杂发病机制。