摘要:细胞因子是由人体细胞分泌的肽或蛋白质,作为由于异物,细菌,病毒或进入人体的寄生虫而导致的细胞间交流和功能作为身体防御的培养基。在调节肺疟原虫寄生虫消除疟原虫中起重要作用的细胞因子之一是IFN-γ细胞因子。IFN-γ细胞因子是一种细胞因子,在单纯疟疾患者中消除疟疾寄生虫中起作用。 病例报告一名年轻的18岁年轻人,重36公斤,发烧,进行体格检查,医生诊断出寄生虫学为单独的falsodium falsodium falsodium falsodium falsodium疟疾,无性寄生虫计数为4211/µl。 年轻人每天1倍苦味苦瓜提取物3天。 在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。 D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。 血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。 报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。 结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。IFN-γ细胞因子是一种细胞因子,在单纯疟疾患者中消除疟疾寄生虫中起作用。病例报告一名年轻的18岁年轻人,重36公斤,发烧,进行体格检查,医生诊断出寄生虫学为单独的falsodium falsodium falsodium falsodium falsodium疟疾,无性寄生虫计数为4211/µl。年轻人每天1倍苦味苦瓜提取物3天。在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。 D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。 血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。 报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。 结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。
在接受CD19靶标的嵌合抗原受体(CAR19)T-Cell治疗的复发或难治性大B细胞淋巴瘤(R/R LBCL)患者中,超过50%的抽象背景无法实现持久的缓解。 早期鉴定复发或进展仍然是一个重大挑战。 在这项研究中,我们在未进行的CAR19 T细胞疗法的R/R患者中,这是第一次,前瞻性地研究了动态循环肿瘤DNA(CTDNA)和遗传进化的预后价值。 方法在淋巴结序列前和在CAR19 T细胞输注后的多个时间点之前,纵向等离子体样品均被前瞻性收集。 使用基于捕获的下一代测序检测 ctDNA,该测序已在未处理的LBCL中验证。 结果该研究招募了23例R/R LBCL患者,并收集了101个CTDNA样品。 较高的预处理ctDNA水平与不较低的无进展生存率(PFS)(P = 0.031)和总生存期(OS)(P = 0.023)有关。 在第14天(D14)(D14)患有无法检测到的CTDNA阴性(CTDNA –)的患者的3个月完全缓解率为77.8%的3个月完全缓解率为77.8%,而可检测的CTDNA阳性(CTDNA+)患者的患者相似,d28的结果相似。 ctDNA– D28预测的1年PFS明显更长(90.9%vs 27.3%; P = 0.004)和OS(90.9%vs 49.1%; P = 0.003),而剩下的患者则为CtDNA+。 多个突变基因在进行性疾病的患者中表现出升高的患病率,包括TP53,IGLL5,PIM1,BTG1,CD79B,GNA13和P2RY8。抽象背景无法实现持久的缓解。早期鉴定复发或进展仍然是一个重大挑战。在这项研究中,我们在未进行的CAR19 T细胞疗法的R/R患者中,这是第一次,前瞻性地研究了动态循环肿瘤DNA(CTDNA)和遗传进化的预后价值。方法在淋巴结序列前和在CAR19 T细胞输注后的多个时间点之前,纵向等离子体样品均被前瞻性收集。ctDNA,该测序已在未处理的LBCL中验证。结果该研究招募了23例R/R LBCL患者,并收集了101个CTDNA样品。较高的预处理ctDNA水平与不较低的无进展生存率(PFS)(P = 0.031)和总生存期(OS)(P = 0.023)有关。在第14天(D14)(D14)患有无法检测到的CTDNA阴性(CTDNA –)的患者的3个月完全缓解率为77.8%的3个月完全缓解率为77.8%,而可检测的CTDNA阳性(CTDNA+)患者的患者相似,d28的结果相似。ctDNA– D28预测的1年PFS明显更长(90.9%vs 27.3%; P = 0.004)和OS(90.9%vs 49.1%; P = 0.003),而剩下的患者则为CtDNA+。多个突变基因在进行性疾病的患者中表现出升高的患病率,包括TP53,IGLL5,PIM1,BTG1,CD79B,GNA13和P2RY8。值得注意的是,这是第一次报告较短的ctDNA片段(<170个碱基对)与较差的PFS显着相关(D14的P = 0.031; D28的P = 0.002)和OS(D14的P = 0.013; D14; D14; D28; p = 0.008; p = 0.008 d28)在LBCL CARIVIVITIVED CAR PAIPET t t-CELL CAR PAIPE患者中。值得注意的是,我们观察到Igll5突变与下PFS(P = 0.008)和OS(P = 0.014)之间存在显着相关性。
d28 Maja Kadic Tushara Sadasivuni病毒化Maximilian Arendale,Brandon Chung,Peter Kim,Aneesh Pallapolu D29 Newton Pham Tushara Sadasivuni和In-In Invan Loh,Nethmee Perara dawawate。 Christian Spencer,Abraham Ochoa D30 Komal Ganta Tushara Sadasivuni Tessrae(Scrambler密码)KOI Steward,Junyeong哦,Yesenia Hurtado,Julian Hernandez D31 Joshua投票移动应用程序Osaid Zeyad,Trinity Gordon,Jared Stewart,Andy Kang D32 James Parker Tushara Sadasivuni政策政策投票移动应用程序Kamil Elwawi,Khang Truong,Sofia Lug-Bob-Bobonilla,Christophler, D33 Steven Ton Tushara Sadasivuni TimeSync Abdul Fawy, Aqra Qadeer, Dylan Trejo, Elaf Mustafa, Lorry Hoang D34 Zian Chowdhury Tushara Sadasivuni Care Hub Ngoc Minh Thy Nguyen, Steven Tea,Andy Ha,Abdul-Malik Mohammed D35 Richard Duel Tushara sadasivuni预算叮咬Anvar Suleyman,Zoe Cryton,Christopher Baez,Joe Yonathan,Mitchell Bailey Bailey D36 Ritik Patela Tushara Tushara Tushara Sadla废料Ri Merritt,Jae Jeong,Ryan Tran,Robbie Jr Owivry D37 Karrim Muhammad
