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在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用
Sleep在记忆巩固中的关键作用是完善的，神经成像和睡眠阶段分析揭示了涉及的复杂过程。睡眠剥夺显着损害记忆表现和形成新记忆的能力，强调需要进行有效的对策。本文得出的结论是，尽管睡眠剥夺显着损害了记忆，但对肠道轴心的新见解为开发可减轻这些影响的新颖干预措施提供了有希望的领域。审查讨论了各种干预措施，从多奈哌齐，美金刚和托尔卡酮等药物化合物到创新的物理治疗技术，例如经颅磁刺激（TMS），深脑刺激（DBS）和经颅直接电流刺激（TDCS）。此外，还检查了肠道轴在睡眠剥夺引起的记忆障碍中的新兴作用，从而阐明了肠道菌群与认知功能之间的复杂相互作用的启示。这篇全面的评论探讨了睡眠剥夺与记忆力障碍之间的多方面关系，并研究了这些过程的神经生物学机制并检查了潜在的干预措施。
稳态小人：重新思考剥夺......
虽然截肢被认为是皮质重组的主要模型，但最近的证据强调了缺失手的持续表现。我们通过强调体内平衡的必要性和分布在侏儒体内的潜在活动的新证据，为截肢引发的感觉运动可塑性文献提供了一个新的视角。我们认为，剥夺会揭示预先存在的潜在活动，这种活动可以表现为重新映射，但由于这种活动已经存在，因此在某些情况下，重新映射可能对应于系统的功能稳定性而不是重组。当剥夺发生在成年期或早期发育阶段时，适应性行为和类似赫布的可塑性也可能对维持侏儒的功能组织起着至关重要的作用。总的来说，我们认为大脑对稳定性的需求可能是大脑重新映射的几种关键表型的基础，这些表型以前被解释为重组的结果。然而，重组仍然是可能的，尤其是当皮质变化有助于系统的稳定性时。
一夜睡眠不足会改变大脑连接并影响特定的执行功能
摘要 睡眠是有效的认知功能所必需的基本生理过程，尤其与记忆巩固和执行功能有关，如注意力和切换能力。睡眠不足会严重改变一些静息态网络的连接性，如默认模式网络和注意力网络。在本研究中，我们利用脑磁图 (MEG) 和特定的认知任务，研究了 24 小时睡眠剥夺 (SD) 如何影响大脑拓扑结构和认知功能。32 名年轻男性在 SD 之前和之后接受了静息态 MEG 记录，并进行了字母取消任务 (LCT) 和任务切换 (TS) 评估。结果显示，LCT 中的执行准确性和速度变差，TS 中的反应时间减少，从而证明注意力变差，但没有变差。此外，我们观察到 24 小时的 SD 会引起功能网络的大规模重排。这些发现证明，24 小时的 SD 能够改变大脑的连接，并有选择地影响受不同大脑网络控制的认知领域。
肠道菌群对雄激素剥夺治疗前列腺癌治疗的影响
摘要前列腺癌（PC）可以通过雄激素剥夺疗法（ADT，通常与雄激素合成中的Abibor in-Hibitor Abiraterone乙酸酯或雄激素受体拮抗剂（如乙酸酯）（如enzalutamide）进行检查，直到肿瘤演变为castratiation-listation-supperation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-complate-tostain-compactate癌症（CRPC）。激素敏感PC（HSPC）向CPRC的过渡已通过癌细胞内在抗性机制进行了解释。最近的数据表明，这种转移也以癌细胞 - 超支机制为特征，例如ADT诱导的PC免疫监视的失败，这取决于肠道中的免疫刺激性细菌。此外，降解用于ADT的药物的肠道细菌以及产生雄激素的细菌可能会干扰ADT的功效。因此，肠道中的特异性细菌是睾丸激素的来源，可加速前列腺癌的进展，而患有CRPC的男性则具有雄激素功能的这种细菌的丰度。总而言之，PC对ADT的反应受到微生物群的组成，其反刺激性，免疫抑制和直接的ADT抗抗性元素。
痴呆症合并症中的睡眠剥夺
睡眠障碍是痴呆症患者的一大问题，影响他们的整体健康和生活质量，以及他们的家人和护理人员的健康和生活质量。痴呆症是一种以认知能力下降为特征的渐进性神经退行性疾病，通常与心血管疾病、糖尿病、肥胖症、焦虑/抑郁和甲状腺疾病等各种并发症共存。这些并发症会进一步损害认知功能，使痴呆症的临床管理复杂化，因此必须以整体方式解决这些问题。这篇综述批判性地研究了痴呆症及其相关并发症之间的复杂相互作用，特别关注睡眠障碍的流行程度和影响。痴呆症患者的睡眠问题不仅很常见，而且还会导致认知能力下降更快，增加护理人员的负担。本文探讨了这些并发症（包括心血管疾病和代谢紊乱）加剧痴呆症患者睡眠障碍和认知障碍的机制。通过综合最近的研究成果，该评论强调了识别和管理痴呆症睡眠障碍的可改变风险因素的重要性。解决认知和睡眠相关挑战的综合治疗方法对于改善患者的治疗效果至关重要。该评论还强调需要进一步研究以开发有针对性的干预措施，以有效管理痴呆症的睡眠障碍，从而提高患者和护理人员的生活质量。了解痴呆症、合并症和睡眠障碍之间的关系对于制定全面的护理策略至关重要。本评论旨在向医疗保健专业人员介绍当前的知识状况，并鼓励在痴呆症护理中实施循证实践。
睡眠不足后注意力不集中代表脑脊液流动的时刻
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 11 月 15 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.11.15.623271 doi：bioRxiv 预印本
地理品牌如何提高苹果供应链的效率？
世界卫生组织（WHO）强调了非传染性疾病（NCD）的重要性及其对全球健康的影响，强调了解决所有年龄段的风险因素以防止残疾和增强生活质量的重要性（1）。运动技能，包括精细的运动能力和总体运动能力，对于中年成年人的日常运作和独立至关重要。由于老年人的运动能力降低，良好的运动技能可能会受到损害，但是，这种下降可能会受到包括生物，生活方式，生理和环境条件在内的无数因素的影响（2-7）。此外，维持大脑健康对于保持运动技能至关重要，这对于预防残疾和促进生活质量至关重要，从而直接解决了所有年龄段的NCD的关键风险因素之一。
2040年的健康不平等：英格兰剥夺的当前和预计疾病模式
本报告详细介绍了当前不良健康的模式如何因剥夺成人人群而异，尤其是在工作年龄人群中。它探讨了对健康不平等贡献最大的条件，以及预计到2040年发生变化的情况。我们提出了新的分析，该分析将有关疾病和死亡率的患者数据与人们居住的数据联系起来，以显示一生中，通过疾病的类型和剥夺状态。分析的重点是重大疾病，即使用健康记录中的数据涉及高医疗保健使用或高死亡风险。这补充了基于个人自我报告的健康（例如健康的预期寿命）的其他常用健康不平等措施。
性腺激素剥夺调节神经退行性途径中对锡龙的反应
性腺激素剥夺（GHD）和衰落（例如更年期和双侧卵巢切除术）与神经变性的风险增加有关。然而，激素疗法（HTS）显示出不同的功效，受到性，药物类型和相对于激素下降的治疗时间等因素的影响。我们假设大脑的分子环境在GHD后经历过渡，从而影响了HTS的有效性。在用蒂贝隆处理的小鼠中使用GHD模型，我们进行了蛋白质组学分析，并鉴定出对tibolone的反应反应，该化合物刺激了雌激素，孕激素和雄激素途径。通过全面的网络药理工作流程，我们确定了对蒂贝隆的重编程反应，尤其是在“神经变性的途径”中，以及包括“细胞呼吸”，“碳代谢”和“细胞稳态”在内的相互联系的途径。分析揭示了23种蛋白质，其提博龙反应取决于GHD和/或性别，这涉及诸如氧化磷酸化和钙信号的关键过程。我们的发现表明HTS的治疗功效可能取决于这些变量，这表明需要更高的精确医学考虑，同时突出了需要揭示未衍生的机制。
AMPK在抑制自噬和长期氨基酸剥夺作者中MTORC1信号的重新激活中的意外作用
摘要AMPK促进分解代谢并抑制合成代谢的细胞代谢，以在能量应激期间促进细胞存活，部分通过抑制MTORC1，这是一种合成代谢激酶，需要足够水平的氨基酸。我们发现缺乏AMPK的细胞显示出在氨基酸剥夺长期导致的营养应激期间凋亡细胞死亡增加。我们假定自噬受损解释了这种表型，因为一种普遍的观点认为AMPK通过ULK1的磷酸化启动了自噬（通常是亲生响应）。出乎意料的是，在缺乏AMPK的细胞中，自噬仍然没有受损，正如多个细胞系中的几个自噬读数所监测的那样。更令人惊讶的是，在氨基酸剥夺期间，不存在AMPK的ULK1信号传导和LC3B脂质增加，而AMPK介导的ULK1 S555的磷酸化（拟议启动自噬的站点）在氨基酸戒断或药理学MTORC1抑制后降低了ULK1 S555（拟议启动自噬）的磷酸化。此外，用化合物991，葡萄糖剥夺或氨基酸戒断引起的AICAR钝化自噬的AMPK激活。这些结果表明AMPK激活和葡萄糖剥夺抑制自噬。作为AMPK控制的自噬在意外方向上，我们检查了AMPK如何控制MTORC1信号传导。矛盾的是，我们观察到在长时间氨基酸剥夺后缺乏AMPK的细胞中MTORC1的重新激活受损。这些结果共同反对既定的观点，即AMPK促进自噬并普遍抑制MTORC1。这些发现促使对AMPK及其对自噬和MTORC1的控制如何影响健康和疾病进行了重新评估。此外，在延长氨基酸剥夺的背景下，它们揭示了AMPK在抑制自噬和MTORC1信号传导中的意外作用。关键字：mtor; S6K1; 4EBP1; lc3b; ULK1; ATG16L1;化合物991;葡萄糖剥夺； aicar;细胞存活缩写：AAS：氨基酸； ADP：双磷酸腺苷； AICAR：5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸； AMP：单磷酸腺苷； AMPK：AMP激活的蛋白激酶； ATG14：自噬相关14； ATG16L1：自噬相关16，如1； ATG5：自噬相关5; BAFA1：Bafilomycin A1； DKD：双重击倒； DKO：双淘汰赛； ECL：增强的化学发光； LC3B：微管相关蛋白1A/1B轻链3B； MEF：小鼠胚胎成纤维细胞； MTORC1：雷帕霉素复合物1的机械靶标； MTORC2：雷帕霉素复合物2的机械靶标； p62：泛素结合蛋白p62，又名SQSTM1/secestosoms 1; S6K1核糖体蛋白S6激酶1; 4EBP1，EIF4E [真核起始因子4E]结合蛋白1； TEM：透射电子显微镜； ULK1：UNC-51样激酶1； VPS34，液泡蛋白排序34。