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植物来源的生物碱在神经退行性疾病中的作用...
摘要：技术进步显示了包括阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和亨廷顿在内的神经退行性疾病中的渐进性神经元丧失，认知和运动功能，这些疾病包括阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和亨廷顿的疾病，这些疾病有助于人们生活中最残疾的状况。当前的疗法仅针对疾病的表现迹象，而不是根本原因，并且在研究了30多年之后。要满足这种治疗需求，需要解决这些疾病的复杂病理的创新疗法。在寻找用于治疗神经退行性疾病的新药物的另一种有希望的方法：植物起源的生物碱，这种生物碱不足作为化学家。在称为生物碱的天然氮化合物中，人们检测到适合神经保护性的一系列药理作用，最需要。huperzine a - 源自番茄种类，是一种神经药物，是一种乙酰胆碱酯酶，而源自汞曲科植物的甘氨酸通过修饰胆碱能系统的治疗彻底改变了阿尔茨海默氏病的治疗。berberine是一种天然存在的生物碱，是植物berberis物种和利比丁（Recerpine），一种来自Rauwolfia物种的生物碱，已被证明是在PD管理中具有潜在的治疗用途，因为Ber和Res具有抗氧化剂，抗炎，抗炎和抗抑制性和抗多巴胺能在实验性模型中。最近的研究表明，由于它们能够停止蛋白质聚类的能力，因此可以学习生物碱如何帮助保护和预防神经退行性疾病。这些只是为了使这些化合物具有奇迹般的自然活性在诊所中的奇迹活动，包括可伸缩性，生物利用度和药代动力学的问题。合成生物学，纳米技术和人工智能的进步可能会改变生物碱的治疗适用性。在这篇综述中，涵盖了从植物中提取的生物碱的临床应用和含义的讨论，以及用于药用目的的临床应用以及涉及的动作机制和潜在的未来应用。生物碱将土著智慧与现代科学研究融为一体，它发掘了解决方案，如果实现的话，它将保持终止神经变性的前景。
ALPPS 衍生的快速肝再生剂的机制见解
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标题星形胶质细胞衍生的MFG-E8促进小胶质...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者，它是根据预印本提供的（未经同行评审的认证），他已授予Biorxiv的许可证，以在
通过基础模型的潜在空间可能性优化改善功能蛋白的产生
已经采用了各种深层生成模型来进行从头功能蛋白的产生。与3D蛋白设计相比，基于序列的生成方法旨在产生具有所需功能的氨基酸序列，由于蛋白质序列数据的丰度和质量以及相对较低的建模复合物，用于训练的氨基酸序列仍然是一种主要方法。通常对这些模型进行培训以匹配训练数据中的蛋白质序列，但每个氨基酸的精确匹配并不总是必不可少的。某些氨基酸的变化（例如，不匹配，插入和删除）可能不一定会导致功能变化。这表明将训练数据的可能性最大化超出氨基酸序列空间，可以产生更好的生成模型。预训练的蛋白质大语言模型（PLM）（例如ESM2）可以将蛋白质序列编码为潜在空间，并可能用作功能验证器。，我们通过模拟优化氨基酸序列空间和源自PLM的潜在空间的可能性，提出了训练功能蛋白序列生成模型。此培训方案也可以看作是一种知识蒸馏方法，该方法在培训过程中动态重新体重样本。我们将方法应用于训练GPT类模型（即自回旋变压器）进行抗微肽（AMP）和苹果酸脱氢酶（MDH）的一代任务。计算实验证实，我们的方法优于各种深层生成模型（例如，没有提出的培训策略的没有提议的培训策略）的各种深层生成模型（例如，生成对抗性净，变异自动编码器和GPT模型），证明了我们多叶型精选策略的有效性。
摘要＃618：患者衍生的肿瘤器官的体内药物分型为胆道C
•样本收集：根据赫尔辛基宣布和机构审查委员会（IRB）批准，收集新鲜的组织样本。•器官推导条件：基于器官的血清培养培养基，低O 2孵育，超低附着板（ULA）和Matrigel底物，具体取决于肿瘤类型。•功能性药物筛查：在384个井板中播种器官，在37 o C下孵育6天•6天•读数：通过ATP（细胞滴度发光）的生存能力•分析（Sengine App）：使用15至1的新颖分数（SPM）对响应的内部分析进行了分析，并在响应中进行了分析，并分析了绝对分析和分析的响应和分析。pDTO被归类为敏感与抗性，对响应进行了排名：异常/良好/中等/低。
肿瘤免疫微环境的表征（...
•样本收集：根据赫尔辛基宣布和机构审查委员会（IRB）批准，收集新鲜的组织样本。•器官推导条件：基于器官的血清培养培养基，低O 2孵育，超低附着板（ULA）和Matrigel底物，具体取决于肿瘤类型。•功能性药物筛查：在384个井板中播种器官，在37 o C下孵育6天•6天•读数：通过ATP（细胞滴度发光）的生存能力•分析（Sengine App）：使用15至1的新颖分数（SPM）对响应的内部分析进行了分析，并在响应中进行了分析，并分析了绝对分析和分析的响应和分析。pDTO被归类为敏感与抗性，对响应进行了排名：异常/良好/中等/低。
摘要＃618：患者衍生的肿瘤器官的体内药物分型为胆道C
•样本收集：根据赫尔辛基宣布和机构审查委员会（IRB）批准，收集新鲜的组织样本。•器官推导条件：基于器官的血清培养培养基，低O 2孵育，超低附着板（ULA）和Matrigel底物，具体取决于肿瘤类型。•功能性药物筛查：在384个井板中播种器官，在37 o C下孵育6天•6天•读数：通过ATP（细胞滴度发光）的生存能力•分析（Sengine App）：使用15至1的新颖分数（SPM）对响应的内部分析进行了分析，并在响应中进行了分析，并分析了绝对分析和分析的响应和分析。pDTO被归类为敏感与抗性，对响应进行了排名：异常/良好/中等/低。
摘要＃618：患者衍生的肿瘤器官的体内药物分型为胆道C背景Bradley R. Corr1，Ashley Haggerty2，Stefan M. ...摘要＃618：患者衍生的肿瘤器官的体内药物分型为胆道C
•样本收集：根据赫尔辛基宣布和机构审查委员会（IRB）批准，收集新鲜的组织样本。•器官推导条件：基于器官的血清培养培养基，低O 2孵育，超低附着板（ULA）和Matrigel底物，具体取决于肿瘤类型。•功能性药物筛查：在384个井板中播种器官，在37 o C下孵育6天•6天•读数：通过ATP（细胞滴度发光）的生存能力•分析（Sengine App）：使用15至1的新颖分数（SPM）对响应的内部分析进行了分析，并在响应中进行了分析，并分析了绝对分析和分析的响应和分析。pDTO被归类为敏感与抗性，对响应进行了排名：异常/良好/中等/低。
多发性骨髓瘤的MIP1α上调RANKL ...
多发性骨髓瘤（MM）是一种血液学癌，其特征是骨髓和毁灭性骨病中恶性血浆细胞的生长不受控制。MM细胞与肿瘤微环境（TME）细胞之间的相互通信驱动骨骼破坏，即使在缓解过程中，MM患者也持续存在。当前的疗法，包括双膦酸盐和denosumab，减少了MM骨化疾病患者的骨骼相关事件。仍然，这些药物的长期使用具有不利的副作用，包括骨吸收的完全关闭。因此，必须确定新的机制以将骨吸收恢复到生理水平，这对于寻找新靶标，扩展治疗选择的曲目并减少潜在的负面副作用至关重要。我们先前表明，MM细胞通过增加骨细胞凋亡和RANKL产生来刺激局部骨破坏，这是破骨细胞形成的必不可少的细胞因子。然而，OT中RANKL上调的分子机制尚不清楚。mM细胞产生丰富的MIP1α，这是一种与MM结局不佳相关的促炎性趋化因子，并且已知会增加成骨细胞中RANKL表达。在这项研究中，我们研究了MM衍生的MIP1α对MM-TME中骨细胞中RANKL调节的贡献。首先，我们确定骨细胞使用qPCR表达了良好的MIP1α受体CCR1，CCR3和CCR5。此外，我们发现重组MIP1α的治疗在骨细胞和含有原发性骨细胞的离体鼠长骨中增加了约2倍的RANKL表达。接下来，我们表明，从人JJN3 MM细胞或鼠5TGM1 MM细胞中使用25％条件培养基（CM）处理骨细胞，RANKL表达增加了约1.5-2倍。用抗MIP1α抗体处理完全阻断了这种作用。我们还观察到siRNA介导的MM细胞中MIP1α的敲低阻断了体外骨细胞RANKL调节。最后，我们生成了一个稳定的MM细胞系，MIP1α击倒了〜95％（MM-MIP1α-KD），并用盐水，MM对照细胞或MM-MIP1α-KD细胞在室内接种小鼠。对照细胞增加了在皮质骨中表达RANKL的骨细胞的数量，而MM细胞中MIP1α的敲低使RANKL-阳性骨细胞的患病率恢复为幼稚小鼠的水平。与该观察结果一致，MM细胞中MIP1α的敲低减轻骨质流失和肿瘤生长减少。这些结果表明MIP1α调节骨细胞RANKL表达以促进骨骼破坏和肿瘤进展。