XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemdesulfovibrio
用氢化酶缺陷型除外硫化菌株的阐明微生物铁腐蚀机制
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年3月24日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.24.586472 doi：Biorxiv Preprint
（Jurnal Ilmiah Perikanan Dan Kelautan）
虾水产养殖面临H 2 S生产和诸如颤音属的细菌病原体的环境挑战。和Desulfovibrio spp ..这可以产生有害化合物，例如H 2 S，并为V纤维细菌提供繁殖地，从而在虾中引起疾病。抗生素通常用于治疗这些疾病，但它们可能导致抗药性和污染。因此，使用噬菌体作为治疗选择是一种更可持续的方法。这项研究隔离和评估了能够选择性抑制这些细菌的噬菌体，证明了它们作为可持续生物控制剂的潜力，可以改善水质并减少对抗生素的依赖。细菌，并使用斑块和扩散方法分离噬菌体。这项研究分离了desulfovibrio fulgaris菌株（12D），并鉴定出能够抑制虾类水产养殖系统中颤动的溶血性的噬菌体。通过改变补充噬菌体的处理中的大小，形状和菌落数，可以鉴定出可以抑制deulfovibrio ufgaris和V. parahaeyticus细菌的三种潜在噬菌体菌株。尽管它们不改变这些细菌的遗传序列，但它们有效地控制了其人群。在三个噬菌体谱系中，ɸTT2H是抑制desulfovibrio dulgaris最有效的。这项研究证明了在虾培养中使用噬菌体来控制细菌种群的潜力。
高脂饮食通过诱导肠道菌群介导的亮氨酸产生和PMN-MDSC分化来促进癌症的进展
这项研究表明，高脂肪饮食（HFD） - 相关的肠道菌群通过激活乳腺癌和黑色素瘤模型中的多形核骨髓细胞（PMN -MDSC）产生来促进叶酸以促进癌症的进展。HFD微生物群通过触发髓样祖细胞中的MTORC1信号通路来释放丰富的亮氨酸，从而诱导PMN -MDSC产生。因此，在HFD驱动的肿瘤发生中建立了“肠道骨髓 - 肿瘤”轴。我们的观察结果还表明，DeLfovibrio属富含超重/肥胖患者的粪便，并与肿瘤生长，粪便和PMN -MDSC水平呈正相关，这表明desulfofibibio属是DeSulfibibibio属的肠菌菌群的关键成分，导致了癌症的癌症进展。
肠道菌群与便秘之间的因果关系
结果：我们的分析表明，特定细菌类群（例如Coprocococus1）（OR = 0.798，95％CI：0.711–0.896，P <0.001），coprococcus3（OR = 0.851，95％CI：0.740-0.97979，20.979，p = 0.009，p = 0.00.979，pocioccus1（OR = 0.798，95％CI：0.798，95％CI：0.798，95％CI：0.798，95％）， 95％CI：0.817–0.996，p = 0.041），flavonifracto r（OR = 0.823，95％CI：0.708–0.957，p <0.001）和lachnospiraceae ucg004，而其他包括Rusinococcaceae Uccaceae UccaCeae Uccaceae ci：1.1127，或者= 1.127：1127：1127 1.008–1.261, p = 0.036), Eubacterium nodatum group (OR = 1.080, 95%CI: 1.018–1.145, p = 0.025), Butyricimonas (OR = 1.118, 95%CI: 1.014–1.233, p = 0.002), and Bacteroidetes (OR = 1.274, 95%CI: 1.014–1.233，p <0.001）增加便秘风险。在反向MR分析中，发现便秘会影响某些人群的丰富性，包括家族XIII，卟啉单核细菌，Proteeobacteria，proteeobacteria，lentisphaeria，Veillonellaceae，Victivallaceae，Victivallaceae，Victivallaceae，catenibacterium catenibacterium，catenibacterium，shelimonas和Victivallales和Victivallales，指示BIDIRECTIONTALSALICTALSALICTALALALESPERTY。灵敏度分析证实了这些发现的鲁棒性，没有异质性或水平多效性的证据。
剖析肠道菌群与肥厚疤痕之间的关联：双向Mendelian随机研究
肥厚疤痕每年都会影响大量个体，从而引起整容关注和功能障碍。先前的研究表明，肠道微生物组成的不平衡，称为微生物营养不良，可以通过肠道微生物群和宿主之间的复杂相互作用来引发各种疾病的进展。然而，肠道菌群与肥厚疤痕之间的因果关系的确切性质尚不确定。在这项研究中，在涉及418个肠道菌群和肥大性疤痕的实例中收集了基因组广泛研究（GWAS）的摘要数据后，我们进行了双向Mendelian随机分组（MR），以研究肠道肌群和过度感性恐怖和偏向于can to canto norkernition can to can to can can to can can can can can can can can can can can的潜在存在的潜在存在。利用MR分析，我们确定了肠道微生物组和肥厚疤痕之间的七个因果关系，涉及一个正和六个负因果方向。，其中的肠道菌，ruminocococcus2，barnesiella，dorea，desulfovibrio piger和ruminococcus torques充当防止肥厚疤痕的保护因素，而Eubacterium rectale则表明是肥厚败血症的潜在作用。此外，对这些结果的敏感性分析表明，没有迹象表明异质性或多效性。我们的MR研究的发现表明，肠道菌群与肥厚性疤痕之间存在潜在的致病联系，为未来的机械研究开辟了新的方法，并探索了纳米型技术治疗皮肤疾病的方法。
构树叶提取物对免疫和肠道的影响
本试验旨在研究构树叶水提取物对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫力和肠道菌群的影响。40只雌性ICR小鼠随机分为5组（n=8）：空白对照组（BC）、环磷酰胺诱导的免疫抑制模型组（CTX）和低（BPL）、中（BPM）和高（BPH）剂量构树叶提取物治疗组。BPL、BPM和BPH组小鼠分别以2、4和8g/kg体重灌胃给予构树叶水提取物，每天1次，连续14 d。从第12天起，除BC组小鼠外，所有小鼠每天皮下注射50mg/kg环磷酰胺1次，连续3 d。与 CTX 组相比，施用纸叶提取物可显著提高白细胞、淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、 IgG 和 IgM 的含量。纸叶提取物还通过降低乳酸杆菌、毛螺菌科 _ NK4A136 组、Roseburia、毛螺菌科_未培养、毛梭菌和 Anaerotruncus 的相对丰度，并增加拟杆菌目_S24-7 组 norank、脱硫弧菌、阿克曼菌、肠杆菌、 Blautia 和 Romboutsia 的相对丰度，恢复了环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的肠道微生物组成。这些研究结果表明，纸叶提取物可用作肠道微生物的免疫调节剂，具有促进动物健康的潜力。
生物钯纳米粒子可改善微生物燃料电池中的生物电生成
生物钯纳米粒子可提高微生物燃料电池的生物电生成 Mehdi Tahernia、Maedeh Mohammadifar、Shuai Feng 和 Seokheun Choi * 纽约州立大学宾厄姆顿分校电气与计算机工程系生物电子与微系统实验室，纽约州宾厄姆顿 13902，美国 摘要 具有原位生物钯纳米粒子的电活性细菌可使微生物燃料电池 (MFC) 的功率密度提高 75%。钯纳米粒子由细菌通过生物电化学还原生物合成，并保持与细胞膜结合，促进细菌细胞外电子在细胞电极界面的转移。这项工作彻底改变了人们对细菌在微生物代谢过程中如何生物合成金属纳米粒子的认识，并引入了一种自下而上的新颖方法，以更环保、更经济的方式制造用于可再生能源生产的微生物电化学装置。 关键词 生物钯纳米粒子；生物电化学还原；生物合成；微生物燃料电池 引言 电微生物学是一个新兴的研究领域，研究微生物与外部电极的电子交换和微生物电化学功能 [1, 2]。电微生物学取得了重大进展，带动“电活性细菌”的发现，电活性细菌是能够将电子直接转移到电极的微生物 [3]。通过将电活性细菌纳入微生物燃料电池 (MFC)，这种生物-非生物组合系统利用有机废物产生可再生生物电，同时生产增值化学品/生物燃料，为环境可持续性提供了解决方案 [4, 5]。尽管该技术潜力巨大，但由于其发电量低，其前景尚未转化为应用 [6，7]。由细菌代谢合成的细菌金属纳米粒子因其促进微生物细胞外电子转移的巨大潜力而备受关注 [8-10]。特别是钯纳米粒子 (Pd-NPs) 具有作为电催化剂的巨大潜力 [11]。脱硫弧菌、大肠杆菌和硫还原地杆菌等几种细菌能够将可溶性 Pb(II) 转化为 Pd-NPs，这主要依赖于它们细胞外电子转移的能力 [8，12]。然而，关于原位形成 Pd-NPs 以改善 MFC 发电的研究要么不可用，要么非常有限。在这项工作中，我们展示了原位形成的导电 Pd-NPs 对纸基 MFC 发电的影响。 Pd-NPs 是通过电化学还原 Na2（PdCl4）溶液在 Shewanella oneidensis MR-1 表面直接生物合成的[13]。然后将含有 Pd-NPs 的细菌细胞应用于 MFC 中产生生物电（图 1）。
用于宿主微生物群相互作用研究的体外模型系统
Wang等11建立了脾脏缺乏和食物积累的小鼠模型，并将其用于测试MMF对胃排空速率，肠道推进率，血清胃胃中核心和胆碱酯酶活性的影响。微生物16S rRNA检测在不同的小鼠粪便中进行。MMF改善了胃排空速率，肠道推进率和血清胃蛋白浓度。对照和MMF处理的小鼠之间的胆碱酯酶活性没有显着差异。16S rRNA测序表明，MMF增加了细菌植物的丰度，并减少了模型小鼠肠道中ver ver肉眼的丰度。fan等人12利用了通过在腹膜内注射将来的RESERPINE成立大鼠的FD大鼠模型。MMF每天经过经胃。在治疗后，用病理染色和免疫组织化学的表达评估了胃胃，脾和十二指肠大鼠的标本。血清胃肠道激素水平。MMF改善了FD大鼠的组织学结构，并提高了胃胃肠道，脾和十二指肠中Motilin，Gas-trin和Ghrelin的血清水平，同时降低物质P（SP），VA- SOACTIVE Intestive Intestinal多肽（VIP）（VIP）和Cholecystokystokystokinin（ccck）。使用16S rDNA测序甲基元素用于评估实验大鼠的肠道菌群。多样性分析表明，MMF组比正常组比FD组更相似，这表明MMF可以恢复肠道微生物群。QZWT处理未能恢复f/b比的变化。在门水平上，小组之间的微生物群体主要物种没有显着差异。与对照组相比，FD组的丰度显着增加，MMF减轻了这一变化。恢复了振荡螺旋藻和ruminococcus。Bai等人13使用了使用碘乙酰胺和水位平台创建的FD大鼠模型，以进行睡眠剥夺。在评估了MMF处理后，评估了评估蔗糖偏好，胃排空率，十二指肠的组织学变化以及促炎性细胞因子的血清水平。该研究表明，MMF降低了TNF-α和IFN-γ的血清水平，改善了十二指肠肠绒毛的形态，并改善FD大鼠中肠粘膜粘膜层状层损伤，以及无散性的偏好增加，并且胃排空率降低了FD Rats的胃清空率。MMF并未显着改变FD大鼠肠菌群的类型。与对照组相比，杆菌的液体降低，而FD组的企业水平则升高。与FD组相比，MMF组的富公司和蛋白细菌的丰度增加，而细菌群的水平降低。与对照组相比，FD组的菌群/杆菌群的比率显着降低，并且与FD组相比，MMF组的Firmicutes/Bacteroides的比率显着增加。有趣的是，响应MMF的杀菌剂的行为与Wang等11报道的相反。Chen等人14检查了Qii-Zhi-wei-wei-tong颗粒（QZWT）对使用慢性约束应力和碘乙酰胺诱导的慢性非慢性耐乳清胶质性胃炎模型模型的胃，结肠组织和血液中的促炎胆汁表现的影响。使用16S rDNA测序方法用于分析粪便中的肠道菌群群体。行为测试表明，QZWT减轻了小鼠慢性约束应激引起的焦虑和抑郁样行为。QZWT减轻了模型小鼠的胃粘膜炎症细胞浸润，并抑制了包括IL-1β和TNF-α在内的胃组织中促炎细胞因子的mRNA上调。与对照组相比，模型小鼠组的增强型公司/细菌群（f/ b）比率增加。QZWT增加了葡萄球菌，同种菌，曲霉杆菌，Akkermansia和Bifidobacterium的丰度，而它降低了Ruminococcus，de-Sulfovibrio，trindridium和adlercreutzia。炎症反应也减少了。观察到增加了Akkermansia属的水平和DeSulfovibrio属种群的降低。肠道菌群的改变与肠道细菌胆汁酸代谢有关。在胆汁酸组成方面，QZWT处理的小鼠与胃炎模型小鼠不同，支持QZWT通过肠道菌群调节代谢的可能性。Ammar等人15证明了使用Shime®系统在体外生产STW 5-II对pH，气体产生和短链脂肪酸（SCFA）的影响。还进行了16S rDNA测序和基于UH-PLC-HRMS的代谢物分析。STW 5-II是六种药用植物的多根本制剂：伊比利斯·阿玛拉（Iberis Amara），米塔（Menthae Piperitae），洋甘菊（Camomilla Recutita），格里西亚·格拉（Glycyrrhiza glabra），卡鲁姆·卡维（Carum Carvi）和梅利莎（Melissa officinalis）。stw 5-II已显示在涉及FD患者的几项临床试验中有效。stw 5-II导致pH和气体产生的持续变化，并增加了SCFA的产生。stw 5-ii促进了双歧杆菌科的富集，