COVID-19的临床过程是可变的,通常是不可预测的。测试了以下假设:疾病的进展和弹性反应与微生物组和代谢组的变化相关,我们分析了元基因组,代谢组,细胞因子和转录组对住院Covid-19患者和无源性对照组的重复样品的转录组和转录样品的分析。严重的COVID-19与有益的肠道微生物的耗竭有关,而口咽微生物群扰动主要与抗生素使用有关。cOVID-19也与血浆浓度升高的雌激素和其他几种色氨酸代谢产物,溶血磷脂酰胆碱和继发胆汁酸的水平降低有关。此外,各种色氨酸代谢产物的浓度降低与粪便酸的耗竭有关,色氨酸降低和kynurenine升高与增强炎症细胞因子的产生有关。总体而言,我们的研究确定了将微生物组和代谢组改变相关,这是严重COVID-19的炎症失调的潜在促进者。
牙周疾病会诱导营养不良,这是微生物群中的组成和功能改变。牙周疾病引起的营养不良会引起全身性炎症,并可能影响移植免疫。在这里,我们使用了同种异性皮肤移植的小鼠模型,其中检查了与牙周疾病相关的肠道营养不良对移植免疫的影响,在该模型中,小鼠口服牙周病原体卟啉虫牙龈(PG)。持续6周,PG组口服PG,而对照组口服接受磷酸盐缓冲盐溶液。之后,两组都接受了同种异性皮肤移植。16 S rRNA分析表明,口服PG显着增加了产生属的三种短链脂肪酸(SCFA)。SCFA(乙酸盐和丙酸)水平在PG组中显着更高(P = 0.040和P = 0.005)。通过流动仪仪,PG组中外周血和脾脏中与SCFA呈正相关的调节T细胞与SCFA呈正相关的调节T细胞与总CFAS呈正相关(P = 0.002和P <0.001)。最后,口服PG显着延长了皮肤移植物的生存率(P <0.001),并减少了移植的皮肤移植物的病理炎症。总而言之,牙周病原体诱导的肠道营养不良可能通过增加的SCFA和调节性T细胞来影响移植免疫。(198个单词)。
原发性肌肉减少症的特征是骨骼肌质量,强度和身体机能的逐渐逐渐丧失。尽管有相关的不良健康结果,但目前尚无治疗原发性肌肉减少症的药物。在这里,我们讨论了了解肠道微生物群体交叉词在原发性肌肉减少症中的机理作用方面的最新进展以及治疗意义。机械见解涵盖了肠营养不良在原发性肌肉减少症中的因果作用,这可能是通过肠道微生物元素衍生的生物活性代谢物(例如短链脂肪酸(SCFAS),次生胆汁酸),次生胆酸及其相关的信号通路,可能会转化为基于新的微生物的相关信号通路。此外,我们确定了在未来的研究中需要解决的挑战,以促进对肌肉减少症老年人的潜在新型治疗和差异诊断的转化。
1伊利诺伊州伊利诺伊大学生物医学工程系,美国伊利诺伊州伊利诺伊州; 2美国伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系; 3伊利诺伊州伊利诺伊大学伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊大学运动机能学和营养系; 4加利福尼亚大学圣地亚哥分校儿科4; 5 Scripps海洋学研究所,加利福尼亚大学,美国加利福尼亚州,美国加利福尼亚州; 6美国伊利诺伊州伊利诺伊大学精神病学系; 7美国伊利诺伊大学伊利诺伊大学妇产科系; 8伊利诺伊州伊利诺伊大学,伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊大学生物信息学与定量生物学中心; *高级作者支持来源:R03HD095056 1U24DK131617-01(JAG)K12HD101373(BPB)Arnold O. Beckman O. Beckman O. Bernabé(851 s Morgan St. Chicago,IL 60607,(312)-996-5624,ponicalver@uic.edu)缩写:
1伊利诺伊大学生物医学工程系,美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州60607; salver5@uic.edu(S.A.A. ); usvnagelli@gmail.com(联合国)2伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系,美国伊利诺伊州伊利诺伊州60607; ewenze4@uic.edu(e.s.w. ); pmaki1@uic.edu(p.m.m.) 3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系,美国伊利诺伊州60612; lwissl2@uic.edu(L.B.P. ); bbrain2@uic.edu(B.L. ); tussing@uic.edu(L.T.-H。)4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科,美国加利福尼亚州92093; jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所,加利福尼亚大学圣地亚哥分校,CA 92037,美国6美国6号精神病学系,伊利诺伊大学,伊利诺伊大学,伊利诺伊州伊利诺伊大学,伊利诺伊州60612,美国7妇产科和妇科学系IL 60612,美国 *信件:norder@uic.edu;电话。 : +1-(312)-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。1伊利诺伊大学生物医学工程系,美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州60607; salver5@uic.edu(S.A.A.); usvnagelli@gmail.com(联合国)2伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系,美国伊利诺伊州伊利诺伊州60607; ewenze4@uic.edu(e.s.w.); pmaki1@uic.edu(p.m.m.)3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系,美国伊利诺伊州60612; lwissl2@uic.edu(L.B.P. ); bbrain2@uic.edu(B.L. ); tussing@uic.edu(L.T.-H。)4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科,美国加利福尼亚州92093; jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所,加利福尼亚大学圣地亚哥分校,CA 92037,美国6美国6号精神病学系,伊利诺伊大学,伊利诺伊大学,伊利诺伊州伊利诺伊大学,伊利诺伊州60612,美国7妇产科和妇科学系IL 60612,美国 *信件:norder@uic.edu;电话。 : +1-(312)-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系,美国伊利诺伊州60612; lwissl2@uic.edu(L.B.P.); bbrain2@uic.edu(B.L.); tussing@uic.edu(L.T.-H。)4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科,美国加利福尼亚州92093; jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所,加利福尼亚大学圣地亚哥分校,CA 92037,美国6美国6号精神病学系,伊利诺伊大学,伊利诺伊大学,伊利诺伊州伊利诺伊大学,伊利诺伊州60612,美国7妇产科和妇科学系IL 60612,美国 *信件:norder@uic.edu;电话。: +1-(312)-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。
肠道营养不良和精神病症状是阿尔茨海默氏病(AD)和帕金森氏病(PD)的常见早期表现。这些疾病以进行性神经元丧失和病理蛋白的积累为特征,对患者施加了令人衰弱的影响。最近,这些病理蛋白与肠道营养不良和精神疾病有关。肠道轴连接肠道和中枢神经系统,充当双向通信途径,以影响大脑功能和行为。已经研究了肠道营养不良,精神疾病和神经变性之间的三合会。但是,证据表明它们都是相互关联的,需要更深入的理解来揭示神经退行性疾病的细微差别。因此,本综述旨在总结有关肠道营养不良和精神疾病在病理蛋白质相关神经退行性疾病中的作用的当前文献。我们讨论了肠道环境中的变化如何影响精神症状的发展,神经退行性的发展以及这些特征如何重叠AD和PD。此外,对肠道营养不良,精神疾病和神经变性之间的相互作用的研究仍处于早期阶段。在这篇综述中,我们强调了旨在减轻胃肠道问题和精神疾病以改变神经变性率的潜在治疗方法。进一步的研究以评估AD和PD发病机理的分子机制,对于开发更有效的治疗和实现早期诊断仍然至关重要。此外,探索非侵入性,早期的预防措施和干预措施是一个相对尚未探索的神经退行性疾病研究途径。
妊娠糖尿病(GDM)是一种常见的代谢疾病,影响了全世界约16.5%的怀孕,并引起了显着的健康问题。GDM是由母亲慢性胰岛素抵抗引起的严重妊娠并发症,并且与后代神经发育障碍的发展有关。新兴数据支持GDM影响母体和胎儿微生物组的观念,从而改变了肠道微生物群的组成和功能,导致营养不良。观察到的GDM妊娠中微生物存在的失调与胎儿神经发育问题有关。几项评论集中在影响胎儿微生物组的母体营养不良的复杂发展。OMICS数据在破译GDM,肠道断疾病和胎儿神经发育之间的潜在关系方面发挥了作用,为精密医学铺平了道路。微生物组 - 相关的OMICS分析有助于阐明营养不良如何促进代谢障碍和炎症,将微生物变化与不良怀孕结果(例如GDM中看到的)联系起来。整合这些不同层的OMICS数据 - 基因组学,转录组学,蛋白质组学,代谢组学和微生物组学 - 提供了GDM潜在的分子景观的全面视图。这篇评论概述了受影响的途径,并提出了未来的发展和可能的个性化治疗干预措施,通过整合有关母体微生物组,遗传学,生活方式因素和其他相关生物标志物的OMICS数据,旨在识别具有高风险开发GDM风险的女性。例如,机器学习工具具有强大的功能,可以从大型数据集中提取有意义的见解。例如,机器学习工具具有强大的功能,可以从大型数据集中提取有意义的见解。
摘要:脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质,并发挥多种生物学功能。特别是脂联素,瘦素,抵抗素,IL-6,MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢,免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间,脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态,促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明,这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识,并强调了它们在与氧化应激,炎性,炎症,胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用,该评论强调了它们的相关性(i)是伴有临床生物标志物,以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢,炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病,以及(ii)的目标,以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和(II)。
摘要:癌症恶病质对结肠微生物群的影响的特征很差。这项研究评估了如果发现类似的营养不良,则评估了两种缓存产生的肿瘤类型对肠道菌群的影响,以确定肠道菌群的影响。此外,还确定了含有富含免疫营养素的食物(核桃)的饮食是否已知可以促进结肠中益生菌的生长,这会改变营养不良和缓慢的卡希克西亚。男性Fisher 344只大鼠被随机分配给有或没有核桃的半纯化饮食。然后,在每个饮食组中,将大鼠随机分配到一个治疗组:肿瘤的特征喂养(TB),非肿瘤含量的Adibitum Fed(NTB-AL)和非肿瘤组对TB(NTB-PF)(NTB-PF)。TB组植入了病房结肠癌或MCA诱导的肉瘤,都是可移植的肿瘤系。粪便样品,并使用16S rRNA基因分析鉴定了细菌。两个结核病组都患有恶病质,但肠道微生物组的变化也有所不同。β多样性不受治疗(NTB-AL,TB和NTB-PF)的影响,无论肿瘤类型如何,但受饮食影响。此外,饮食始终改变了几种细菌类群的相对丰度,而治疗和肿瘤类型没有。对照饮食增加了曲霉曲霉的丰度,而核桃饮食则增加了Ruminococcus属。没有发现病虫的常见粪便细菌变化特征。饮食始终改变了肠道菌群,但是这些变化不足以减慢恶病质的进展,这表明癌症恶病质比几个肠道菌群变化更为复杂。
Akhata,N.,Jayamani,V.,Siamahankari,S。和Muralidharan,P。(N.D.)。 同具有与谷氨酸的土地。 Balamurragan,R.,George,G.,Cabeerdoss,J.,Hepsiba,J .. 印度儿童中的肠道粪便非常不同。 营养镜头,103(3),335–3 Bayram,HM,Akgöz,H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. (2023)。 谷氨酸单钠:回顾初步和临床报告。 在Applied中应用的13,1-27。 Cerdá,B.,Pérez,M.,Santiago,M。(2016)。 什么是微生物群: 生理学的前沿,7,51。 谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。 机制和方法毒性,29(6),389–396。 微粒体过氧化物,钙的能力能力的研究。Akhata,N.,Jayamani,V.,Siamahankari,S。和Muralidharan,P。(N.D.)。同具有与谷氨酸的土地。Balamurragan,R.,George,G.,Cabeerdoss,J.,Hepsiba,J ..印度儿童中的肠道粪便非常不同。营养镜头,103(3),335–3Bayram,HM,Akgöz,H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F.(2023)。谷氨酸单钠:回顾初步和临床报告。在Applied中应用的13,1-27。Cerdá,B.,Pérez,M.,Santiago,M。(2016)。什么是微生物群:生理学的前沿,7,51。谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。机制和方法毒性,29(6),389–396。微粒体过氧化物,钙的能力能力的研究。
