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稀有杂合神经1缺失的表型复杂性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年11月1日。 https://doi.org/10.1101/2023.10.28.564543 doi：Biorxiv Preprint
突触神经连接蛋白复合体中的分子自我回避
人们认为突触是由突触前神经连接蛋白与突触后配体（特别是神经连接蛋白和小脑蛋白）相互作用形成的。然而，当神经元形成相邻的突触前和突触后特化时，如树突状或轴突-轴突突触，无功能的顺式神经连接蛋白/配体相互作用将在能量上受到青睐。在这里，我们揭示了一种防止突触顺式相互作用（“自我回避”）的组织原则。以嗅球中僧帽细胞和颗粒细胞之间的树突状突触为范例，我们表明，由于其更高的结合亲和力，小脑蛋白-1 阻断了神经连接蛋白与神经连接蛋白的顺式相互作用，从而实现了反式神经连接蛋白/神经连接蛋白相互作用。在僧帽细胞中，消融小脑蛋白-1 或神经连接蛋白会严重损害颗粒细胞➔僧帽细胞突触，野生型神经连接蛋白的过度表达也是如此，但无法与神经连接蛋白结合的突变神经连接蛋白则不会。我们的数据揭示了一个分子相互作用网络，该网络组织了非功能性神经连接蛋白/配体顺式相互作用的自我回避，从而允许组装生理反式相互作用。