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相关免疫细胞浸润的生物信息学分析...
方法：用于对ONFH患者和健康对照组中的mRNA表达训练进行仔细检查，其数据整合来自GEO数据库。de mRNA。通过基因和基因组（KEGG）途径富集分析，基因本体论（GO）功能分析以及基因集富集分析（GSEA）的基因和基因组（KEGG）途径富集分析，基因和基因组百科全书（GSEA）探索了DE mRNA的生物学功能。此外，支持向量机 - 递归特征消除（SVM-RFE）和最低绝对收缩和选择操作员（Lasso）（Lasso）被用来辨别与该疾病相关的诊断生物标志物。接收器操作特征（ROC）分析用于评估特征基因的统计性能。使用QRT-PCR在从ONFH患者和健康对照组中获得的骨组织中进行关键基因的验证。成骨分化，以验证关键基因与成骨分化之间的相关性。最后，执行免疫细胞进行锻炼分析以评估ONFH中的免疫细胞失调，同时探索免疫细胞内效率与关键基因之间的相关性。
在合成小鼠肿瘤模型中具有低免疫细胞浸润的低氧CAIX阳性肿瘤区域的定量成像。 Boreel，D.F。; Span，P.N。;
摘要：氧与氧气消耗量增加的有限扩散导致大多数固体恶性肿瘤的慢性缺氧。已知这种氧气的稀缺性会诱导辐射势并导致免疫抑制的微环境。碳酸酐酶IX（CAIX）是一种酶，充当低氧细胞中酸性输出的催化剂，是慢性缺氧的内源性生物标志物。这项研究的目的是开发一种放射标记的抗体，该抗体识别出鼠类caix可视化慢性肿瘤模型中的慢性缺氧，并研究这些低氧区域中的免疫细胞群体。将一种抗MCACIS抗体（MSC3）偶联到二乙基三环乙酸乙酸（DTPA），并用依赖二醇标记为111（111英寸）。使用流式细胞仪确定鼠肿瘤细胞上的CAIX表达，并在竞争性结合测定中分析了[111 in] In-MSC3的体外亲和力。进行了体内生物分布研究，以确定体内放射性分布。CAIX +肿瘤分数通过MCAIX微光谱/CT确定，并使用免疫组织化学和自身自显影分析肿瘤微环境。我们表明，[111 in] In-MSC3在体外与表达Caix（Caix +）鼠细胞结合，并在体内积聚在Caix +地区。我们优化了[111 in] In-MSC3用于临床前成像的使用，以便可以将其应用于合成小鼠模型中，并表明我们可以通过Vivo McAix Micropect/CT进行定量区分具有不同CAIX +分数的肿瘤模型。对肿瘤微环境的分析确定这些Caix +区域被免疫细胞浸润较少。这些数据共同表明，McAix Microspect/CT是一种敏感技术，可视化缺氧的Caix +肿瘤区域，在合成小鼠模型中表现出降低免疫细胞的浸润。将来，该技术可能会在针对缺氧或减少缺氧治疗之前或期间可视化CAIX表达。因此，它将有助于优化翻译相关的合成小鼠肿瘤模型中的免疫和放射疗法功效。关键词：碳酸酐酶IX，缺氧，动物成像，免疫学，肿瘤微环境■简介
2025; 16（7）：2087-2102。 doi：10.7150/jca.104389研究论文胆固醇代谢相关的基因预测胃肠道的免疫浸润和预后
背景：胃癌（GC）是全球最普遍的恶性疾病之一。异常的代谢重编程，尤其是胆固醇代谢，会影响肿瘤的发展和治疗结果。这项研究研究了胆固醇代谢相关基因在胃癌患者中的预测和功能意义。方法：使用来自基因表达综合基因综合（GEO）和癌症基因组图表（TCGA）的数据集分析了胃癌中与胆固醇代谢相关的临床和基因表达数据。使用Lasso，Cox回归和GSE26889队列开发并验证了预测签名，然后使用Kaplan-Meier分析进行评估。通过将签名与临床因素和SSGSEA整合进行免疫分析来构建一个nom图。使用Western印迹，QPCR和细胞测定法研究了NPC2的作用。结果：我们对胃癌中胆固醇代谢相关的50个基因进行了生物信息学分析。使用GEO和TCGA数据集，我们确定了28个基因在胃癌患者中表达差异。随后的Cox Univariate和Lasso回归分析分析了这28摄氏度，将五个基因（APOA1，APOC3，NPC2，CD36和ABCA1）确定为独立的预后风险因素。然后，我们为胆固醇代谢基因构建了一个风险模型，表明与低风险组相比，高危组的生存率较差，并具有更严重的病例分期结果。然后，我们使用相关列图开发了一个模型来说明这些结论。我们对高危和低风险组之间的免疫细胞进行了比较分析，揭示了免疫细胞类型表达的不同变化。我们进一步研究了NPC2的生物学特征。免疫组织化学和QPCR结果表明，NPC2在胃癌组织中表现出明显的蛋白质和mRNA表达。我们使用siRNA技术来抑制NPC2，从而降低了胃癌细胞的生存力，增殖和侵袭能力，这是由CCK-8，菌落形成，伤口愈合和Transwell分析确定的。结论：使用生物信息学构建了一个包括五个胆固醇代谢相关的基因的风险签名，以估计胃癌患者的结局和治疗反应。结果表明NPC2可以作为胃癌患者的新生物标志物。
免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
免疫疗法已成为癌症治疗的有前途的策略。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境和相关的低肿瘤CD8 + T细胞（CTL），现有的免疫疗法在高级浆液卵巢癌（HGSC）中的活性较差。通过多种证据，包括人类HGSC肿瘤的综合性隔离，我们将miR-146a识别为HGSC中CTL内纤维的主要调节剂。肿瘤miR-146a表达与人HGSC肿瘤中的抗癌物质信号呈正相关，而将miR-146a传递到肿瘤中，导致ID8-P53 /和Ig10 Murine HGSC模型的肿瘤生长显着降低。增加miR-146a在肿瘤中的表达通过降低免疫抑制性嗜中性粒细胞并增加了CTL，从而改善了抗TU-MOR免疫反应。从机械上讲，miR-146a靶向IL-1受体相关的激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6转录因子核因子K B信号途径的转轴分子在ID8-p53 /细胞中降低，并降低了下层中性粒细胞粒细胞化学上c-x-cotif Chokine lig < / <除了HGSC外，肿瘤miR-146a表达还与其他癌症类型（包括甲状腺，前列腺，乳腺癌和肾上腺皮质癌）的CTL进行了密切相关。总的来说，我们的发现突出了miR-146a克服免疫抑制并改善肿瘤中的CTL的能力。
石墨烯的新离子通透性可以改变水过滤和传感器
首次由FrankWürthner领导的团队现在创建了一个具有缺陷的模型系统，该系统使Halides氟化物，氯化物和溴化物可以通过，但不是碘化物。这是在稳定的双层层中实现的，该双层由两个包围空腔的纳米仪组成。穿透的卤化离子在此腔中结合，以便可以测量进入所需的时间。
肿瘤B细胞在铂治疗的晚期尿路癌
摘要基于铂的化学疗法与免疫疗法相结合，可在晚期尿路上皮癌中控制耐用的疾病。然而，顺铂和卡铂对肿瘤免疫微环境的影响不同，影响化学免疫疗法反应。在这里，我们评估了接受基于铂基化学疗法治疗的患者的免疫细胞群体和生态系统。我们对三个同龄人（189例）晚期尿路上皮癌的预处理肿瘤样品的转录组分析表明，淋巴样细胞浸润与延长的总生存期显着相关。在顺铂治疗的患者中，高记忆B细胞浸润提供了显着的总体生存改善，但在卡铂治疗的患者中未发现这种关联。此外，与B细胞记忆谱系有关的基因表达特征和相关的细胞因子与独立癌症患者同伙的总体生存率更好。我们的发现重点介绍了记忆B细胞在尿路上皮癌中的潜在预后生物标志物，并强调了肿瘤免疫微环境在化学疗法反应中的作用。
丝绸基纳米滤膜的净化速度比商业方法快10倍
在测试中，丝膜在小于1 bar的真空压力下达到每小时56.8升的水流量。允许有益的矿物质通过，该膜拒绝了超过99％的水中有机污染物，例如臭名昭著的全氟化合物（也被广泛称为永远的化合物），这引起了全球对其毒性和持久性的关注。
通过烯烃y将石墨烯氧化石墨烯交联用于混合矩阵纳米过滤膜
在这项研究中，使用相位反转方法和浸没技术在非溶剂环境中使用磺化聚乙烯磺酮开发了纳米滤膜。聚乙烯基吡咯烷酮（PVP）用作孔形成剂，二甲基乙酰氨酰胺（DMAC）用作溶剂。这些膜的固有疏水性归因于它们的磺化聚乙烯成分，这是通过引入的氧化石墨烯纳米颗粒来缓解的。此外，将曙红单体引入氧化石墨烯，以增强氧化石墨烯纳米片的分散体。各种表征技术，包括电子显微镜，傅立叶转换红外（FT-IR）光谱，能量分散性X射线（EDX）光谱，渗透率测试，盐排斥，通量测量，接触角度分析和水含量评估，以实现修改后的MEMBRANES。电子显微镜图像示出了在表面下方的多孔空隙形成，并在改良的膜内形成了更宽的通道。ft-ir分析显示，曙红Y-GO纳米片中存在官能团（O = C-BR）。引入曙红纳米片的引入导致渗透率明显变化，盐排斥增加，尤其是硫酸钠（Na 2 So 4）。此外，纳米颗粒包含显着改善了亲水性和增强的水含量。此外，添加纳米颗粒导致孔隙度和孔径的增加。这种最佳的纳米颗粒浓度突出了研究的关键发现。最终，校正样品包括0.01 wt％的纳米颗粒表现出较高的性能，尤其是在盐通透性和硫酸钠（Na 2 So 4）中，与其他样品相比。
有组织犯罪渗透到合法经济的经济影响：有组织犯罪公司的司法管理证据
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电场辅助纳米滤液，用于除外，选择性，选择性和破坏
电场辅助纳米滤过用于PFOA去除PFOA，并使用电场辅助纳米过滤术，用于除外的PFOA去除，并具有出色的通量，选择性和破坏性的特殊通量，选择性和破坏性