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卟啉症在宿主细胞中卟啉单胞菌对压力诱导的翻译控制的失调
摘要：牙龈卟啉单胞菌有助于慢性口腔疾病牙周炎，触发宿主炎性反应的激活，从而诱导细胞应激（例如氧化）。在压力期间，宿主细胞可以通过下调蛋白质合成并启动应力 - 反应基因表达程序或启动程序性细胞死亡来激活确定细胞命运的综合应力反应（ISR）。最近的研究暗示了宿主抗菌防御和某些微生物的病理机理中的ISR。在这项研究中，使用免疫荧光共聚焦显微镜和免疫印迹的结合，研究了在口腔上皮细胞中氧化应激诱导ISR激活过程中氧化应激诱导的ISR激活期间的分子机制。牙龈疟原虫感染并没有导致ISR激活。相比之下，感染与应力会导致差异应力颗粒的形成和组成。感染与核心ISR介体独立于应力诱导的翻译抑制。在牙龈疟原虫调节的培养基和外膜囊泡中都观察到了压力期间的平移抑制，这牵涉到这种加剧的转化抑制作用中的一个分泌因子。牙龈蛋白酶抑制剂和牙龈优异的牙龈假单胞菌突变体证实了这些病原体特异性蛋白酶，作为加剧翻译抑制的效果。gingipain会降解雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标，这项研究的发现意味着gingipain-mtor轴是压力期间宿主翻译失调的效果。
牙龈卟啉单胞菌诱发的女性牙周炎模型中血清 C 反应蛋白升高：体内和分子对接
牙周炎与全身多种疾病关系密切，而牙龈卟啉单胞菌是牙周炎发生发展的关键，C反应蛋白（CRP）是细菌感染引起的全身炎症的主要指标之一。本研究以P. gingivalis诱发的雌性大鼠模型，通过体内实验和分子对接的方法评估血清CRP水平的升高。本研究使用P. gingivalis悬浮液于下颌第一左右磨牙近中龈沟中诱发雌性动物模型，剂量为0.05 ml，每三天注射一次，共19天。根据观察期使用致死剂量的氯胺酮对动物实施安乐死，并心脏采血。CRP测定使用ELISA试剂盒。分子对接分析采用Protein Data Bank网站、Pymol软件和ClusPro 2.对CRP水平进行统计学分析，采用方差分析（ANOVA）(p<0.05)。结果显示，雌性牙周炎大鼠模型组血清CRP水平明显高于对照组（p=0.000），在观察期范围内各组间差异无统计学意义（p>0.05），但同一观察期内对照组与雌性牙周炎模型组血清CRP水平有差异（p<0.05）。CRP-赖氨酸特异性牙龈蛋白酶（KGP）键能是P. gingivalis其他毒力因子的CRP键中最低且最稳定的（-1038.6）。综上所述，P. gingivalis诱导可升高雌性牙周炎模型中的CRP水平。